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Reconnaître les signes de carence vitaminique pour un traitement précoce.

Reconnaître les signes de carence vitaminique pour un traitement précoce.

#Santé #Nutrition et équilibre alimentaire
Par Jean-Louis Schlienger - Date de publication : 15 Décembre 2022 - Image d'une montre Lecture : 14 minutes

Traiter les carences vitaminiques aujourd’hui

Les mesures de prévention et l’accès à une alimentation suffisante et diversifiée ont permis la quasi-disparition des carences vitaminiques… mais elles existent encore et il faut savoir les reconnaître.

Résumé

N.B. : L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts avec la teneur de ce texte.Il persiste d’authentiques carences vitaminiques dans les pays développés.

La plupart d’entre elles sont secondaires à des situations pathologiques particulières entraînant un déficit d’apport nutritionnel multiple ou plus spécifique.

Les vitamines les plus concernées sont la vitamine B1 (alcoolisme chronique, chirurgie bariatrique), la vitamine B12 (maladie de Biermer, malabsorption, exclusion des aliments d’origine animale), la vitamine C (grande précarité) et la vitamine A (dénutrition profonde).

Les signes d’appel des carences vitaminiques méritent d’être mieux connus pour instituer un traitement précoce.

Cette actualité fait suite à deux autres articles, l’un ayant abordé les vitamines en général et l’autre la place de la vitaminothérapie préventive. La vitamine D fera ultérieurement l’objet d’un article dédié.

L’expression clinico-biologique des carences vitaminiques (avitaminoses) avérées peut être spécifique d’une vitamine ou plus complexe en cas de carences multiples comme au cours de la dénutrition.

En théorie, la supplémentation à des doses pharmacologiques permet de corriger l’ensemble des troubles imputables aux carences.

Si la plupart des formes historiques ont quasiment disparu dans les pays développés, grâce aux pratiques de prévention et à l’accès à une alimentation suffisante et diversifiée, il reste encore quelques situations liées à un contexte pathologique particulier qu’il importe de ne pas méconnaître.

Carence en vitamine C (acide ascorbique)

La vitamine C, vitamine hydrosoluble, est un élément important du dispositif non enzymatique de lutte contre le stress oxydatif en piégeant les radicaux libres et les espèces réactives de l’oxygène (ROS).

Une teneur intracellulaire élevée et l’existence de mécanismes permettant sa régénération confèrent à la vitamine C un bon pouvoir protecteur de l’ADN, des protéines et des lipides. Elle est aussi le cofacteur de diverses enzymes d’hydroxylation et de mono-oxygénases impliquées dans la synthèse du collagène, de la carnitine et des neurotransmetteurs.

Son rôle déterminant dans la synthèse du collagène explique l’altération du collagène dans les tissus de soutien – peau, vaisseaux sanguins, os, cartilage et ligaments – décrite dans le scorbut.

Par ailleurs, la vitamine C favorise l’absorption du fer non héminique, inhibe la formation des nitrosamines à partir des nitrites en milieu de pH acide, contribue à la défense immunitaire en interagissant à différents niveaux du système immunitaire inné et acquis et participe à la modulation de l’expression des gènes [1]. 

Les besoins sont de 50 à 130 mg/jour, mais sont accrus en cas d’activité physique intense, de consommation excessive d'alcool, de tabagisme et dans certaines situations pathologiques (infections, agressions métaboliques ou traumatiques, traitement anticancéreux).

La vitamine C est présente dans tous les végétaux à des quantités variables et plus particulièrement dans les agrumes, les kiwis, les fraises, les fruits rouges, les choux et dans la plupart des légumes à feuilles.  

Manifestations cliniques : le scorbut

Il peut paraître anachronique de citer le scorbut, manifestation clinique de la carence en vitamine C, parmi les carences vitaminiques de ce temps. La « peste des marins » qui a décimé les équipages lors des grandes épopées maritimes, la même maladie qui fit des ravages lors de la Grande Famine en Irlande (1845–1852) est restée sans remède jusqu’à ce que James Lind démontre en 1747, par le premier essai clinique de l’histoire, qu’il était possible d’en guérir grâce à une préparation d’orange et de citron. Le facteur antiscorbutique contenu dans les fruits et les légumes à feuilles, également présent dans les surrénales, a été dénommé « vitamine C » avant d’être reconnu comme l’acide ascorbique qui sera synthétisé en 1933.

Le scorbut est cependant de retour sous nos latitudes chez des sujets en grande précarité [2].

Ses manifestations cliniques sont polymorphes et volontiers trompeuses : signes généraux à type de fatigue, d’anorexie et d’amaigrissement, myalgies et faiblesse musculaire, douleurs squelettiques, folliculite hyperkératosique sur les membres inférieurs et le tronc, œdèmes distaux, retard de cicatrisation, purpura, gingivorragies, ecchymoses et hémarthroses spontanées avec un bilan de coagulation normal, susceptibilité aux infections, etc.

L’évolution est constamment fatale en l’absence de traitement, mais toujours favorable après une supplémentation en vitamine C. Le syndrome hémorragique régresse en 48 heures après le début de la supplémentation.

Le scorbut infantile ou maladie de Barlow, beaucoup plus rare, se singularise par des hématomes sous-périostés extrêmement douloureux sur les os longs, un élargissement de l’extrémité antérieure des côtes et par une atteinte majeure de la croissance osseuse. 

Diagnostic biologique

Le diagnostic biologique repose sur le dosage de l’ascorbémie : la valeur cible est de 10 mg/L. Une ascorbémie < 2 mg/L témoigne d’une carence relevant d’un traitement. 

Traitement curatif

L’administration de vitamine C à la dose de 500 mg/j suffit à traiter le scorbut. La méthémoglobinémie idiopathique du nourrisson et celle des sujets déficients en G6PD sont d’autres indications validées.

En revanche, le recours à la vitamine C, très populaire en automédication pour juguler les épisodes infectieux bénins, les syndromes grippaux et les « coups » de fatigue, n’a pas de support scientifique.

Carence en vitamine B1 (thiamine)

L’avitaminose B1 induit classiquement le béribéri et, dans nos régions, une encéphalopathie de Gayet-Wernicke.

C’est la découverte du principe antibéribéri dans la cuticule du riz par Casimir Funck en 1912 qui a été à l’origine du concept de vitamine.

La thiamine joue un rôle essentiel dans le métabolisme énergétique. Son déficit contribue à la mort neuronale en diminuant la production d’ATP et en entraînant une accumulation de lactates intracellulaires. La thiamine pyrophosphate est le cofacteur indispensable des enzymes α-céto-acide déshydrogénases et transcétolases et intervient dans la transmission de l’influx nerveux et la libération des neurotransmetteurs [3].

La thiamine est présente dans de nombreux aliments d’origine animale ou végétale, en quantité peu importante sauf dans la levure de bière et le germe de blé. Les produits céréaliers complets, la viande et les oléagineux sont des sources significatives. Dans les céréales, la thiamine n’est présente que dans l’enveloppe des grains ; présente en faible quantité dans les légumes verts, elle est perdue après la cuisson à l’eau et dégradée par la chaleur.  

La baisse des taux de thiamine a pour conséquences une diminution globale des activités enzymatiques, une altération du métabolisme mitochondrial, une atteinte du métabolisme oxydatif ou une diminution de la production d’énergie dans un grand nombre de cellules ce qui peut provoquer la mort cellulaire. Les neurones qui ont des besoins énergétiques élevés sont particulièrement vulnérables à la carence en thiamine.

Les lésions gliales précédant les lésions neuronales, l’administration suffisamment précoce de thiamine permet d’obtenir la réversibilité des lésions. En revanche, les lésions neuronales sont irréversibles avec de lourdes séquelles neurologiques si l’instauration de la supplémentation est trop tardive.

En dehors d’exceptionnelles maladies génétiques affectant l’absorption et le métabolisme de la thiamine, la carence n’est observée que dans des situations particulières : nutrition parentérale insuffisamment supplémentée, car les besoins en thiamine sont augmentés au prorata des apports en glucose ; chirurgie bariatrique malabsorptive et, surtout, alcoolisme chronique, première cause de carence en thiamine et d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke dans les pays occidentaux. 

Manifestations cliniques : le béribéri

La carence en thiamine se manifeste classiquement par le béribéri dont les formes cliniques sont variables selon l’âge et l’étiologie. Il est de coutume de distinguer la forme « sèche » où prédominent des troubles neurologiques – encéphalopathie de Gayet-Wernicke et polynévrite – et la forme « humide », marquée par une atteinte cardiaque qui est plus fréquente chez l’enfant où elle est dénommée shoshin [4].

Forme « sèche » du béribéri

À la phase initiale, les manifestations cliniques sont peu spécifiques, associant des signes généraux tels que l’anorexie et l’asthénie, une constipation fréquente, des signes de neuropathie périphérique débutante et une faiblesse musculaire.

Par la suite apparaît une atteinte neurologique périphérique avec des troubles de la marche en rapport avec une parésie évoluant peu à peu vers une paralysie flasque et symétrique avec amyotrophie marquée, paresthésies et abolition des réflexes ostéotendineux. L’atteinte neurologique centrale s’observe dans les formes sévères et particulièrement dans le cadre d’une alcoolisation chronique acutisée.

L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke associe, dans la forme typique, des troubles oculomoteurs avec un nystagmus fréquent, des troubles des fonctions supérieures avec confusion et manque de concentration, des troubles de l’équilibre et une ataxie. À ces signes majeurs peuvent s’associer un état de stupeur, une ophtalmoplégie, des hallucinations et des troubles du comportement et, parfois, un syndrome de Korsakoff irréversible.  

Forme « humide » du béribéri  

Il s’agit d’une insuffisance cardiaque à haut débit prédominant sur les cavités droites, caractérisée par une vasodilatation périphérique avec tachycardie et œdèmes des membres inférieurs. L’évolution est habituellement chronique, mais peut aussi se faire sur un mode aigu avec un collapsus périphérique et une acidose lactique. Cette forme fulminante (shoshin béribéri) est plus fréquente en Asie chez le petit enfant, mais a également été décrite dans la myocardiopathie alcoolique. L’insuffisance cardiaque droite s’explique par une diminution des résistances vasculaires et une augmentation du débit cardiaque par un effet shunt dû à l’accumulation du pyruvate. 

Diagnostic biologique

Le dosage de la vitamine B1 plasmatique ne fournit qu’un reflet médiocre du statut vitaminique : mieux vaut mesurer l’activité de la transcétolase érythrocytaire.

Traitement curatif

L’administration de thiamine à la dose de 500 à 1 500 mg par jour par voie intraveineuse corrige l’ensemble des troubles à condition que les lésions neuronales ne soient pas trop importantes. Il est essentiel d’associer un traitement préventif par thiamine en cas d’apport glucosé massif pour prévenir la consommation quasi instantanée des faibles réserves de vitamine B1.

La renutrition est un élément capital de reconstitution du statut en vitamine B1.

Carence en vitamine B12 (cobalamine) 

La cobalamine est une vitamine exclusivement présente dans le règne animal. Comme l’acide folique, elle est un cofacteur essentiel de la synthèse des acides nucléiques et du métabolisme de l’homocystéine. Sa carence a des répercussions sur les tissus à renouvellement rapide comme le tissu hématopoïétique.

La carence en B12 a pour effets une réduction de la synthèse de méthionine et une accumulation d’homocystéine et d’acide méthyl-malonique. L’interaction entre les folates et la vitamine B12 est responsable d’une érythropoïèse imparfaite avec une anémie mégaloblastique ou macrocytaire. La carence en B12 entraîne également une démyélinisation cordonale spinale, des nerfs crâniens et des nerfs périphériques et une démyélinisation de la substance blanche cérébrale.

Mise à part l’exclusion des aliments d’origine animale (végétalisme), une anomalie de l’absorption peut être à l’origine d’une carence (cf. Tableau I).

La vitamine B12 est dissociée des protéines alimentaires dans l’estomac par une hydrolyse peptique après s’être liée à l’haptocorrine produite par les sécrétions salivaires et gastriques. Libérée dans l’intestin grêle, elle forme un complexe avec le facteur intrinsèque F1 produit par les cellules pariétales gastriques. Celui-ci se fixe sur un récepteur spécifique dans l’iléon terminal qui permet l’absorption de la B12. Contrairement aux autres vitamines hydrosolubles, la vitamine B12 est stockée dans le foie à hauteur de 3 à 5 mg pour des besoins journaliers de l’ordre de 2 à 5 µg [5].

Tableau I - Causes de carence en vitamine B12
Exclusion des aliments d’origine animale
Gastrites chroniques achlorhydriques à Helicobacter pylori
Gastrite auto-immune de Biermer avec production d’anticorps antifacteur intrinsèque
Gastrectomie avec résection antro-fundique
Maladie cœliaque
Grêle court
Atteintes de l’iléon (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin) 
Insuffisance de dissociation de la B12 (insuffisance pancréatite chronique, achlorhydrie) 
Origines génétiques chez l’enfant ou l’adulte jeune : anémie de Biermer, syndrome d’Imerslund-Gräsbeck par malabsorption sélective, erreur innée du métabolisme intracellulaire de la vitamine B12, déficit héréditaire en facteur intrinsèque, etc.  
Origine médicamenteuse : la prise au long cours de metformine ou d’inhibiteurs de la pompe à protons 
Chirurgie bariatrique malabsorptive 

Manifestations cliniques

Les signes clinico-biologiques de la carence en vitamine B12 sont hétérogènes et variables d’un sujet à l’autre. Un déficit modéré entraîne une macrocytose sans troubles neurologiques. Un déficit plus marqué se manifeste par une anémie macrocytaire patente avec des signes évocateurs tels qu’une glossite de Hunter ou une neuropathie sensitive des extrémités. Une carence sévère et prolongée, comme dans la maladie de Biermer non traitée, associe des troubles hématologiques et neurologiques patents réversibles (sauf dans les formes neurologiques les plus graves où des séquelles sont possibles).

L’anémie mégaloblastique arégénérative, normochrome avec anisocytose peut être profonde avec un taux d’hémoglobine < 5 g/L, associée parfois à une pancytopénie. À ce stade, les signes d’appel neurologiques sont constants, mais d’intensité variable. La myélopathie avec sclérose combinée de la moelle se manifeste par des troubles de la sensibilité proprioceptive, des paresthésies, des contractures et une démarche ataxo-spasmodique avec hyperréflectivité et signe de Romberg. Des troubles cognitifs et un syndrome dépressif ont été attribués à une carence, probablement par excès.

Diagnostic biologique

Le dosage de la vitamine B12 sérique est l’exploration de première ligne, mais ne fournit qu’un reflet imparfait du niveau des réserves tissulaires et de l’activité vitaminique. On admet qu’un taux inférieur à 200 µg/mL atteste une carence.

Traitement curatif

La carence en vitamine B12 est corrigée par l’administration de cobalamine soit per os lorsqu’il n’y a pas de troubles de l’absorption, soit par voie intramusculaire.

Dans la maladie de Biermer, affection auto-immune due à la présence d’anticorps anticellules pariétales gastriques et/ou antifacteur intrinsèque, le traitement classique repose sur l’administration parentérale de cyanocobalamine : 1 000 µg/j pendant une semaine, puis 1 fois/semaine pendant un mois, puis 1 fois/mois à vie.

Plusieurs études prospectives ouvertes suggèrent que la vitamine B12 per os pourrait également être efficace à une posologie > 500 µg/j pendant 3 mois suivie par un traitement d’entretien à hauteur de 125-1 000 µg/semaine, mais ce schéma n’est pas validé [6].  

Carence en vitamine A (rétinol)

Le rétinol est le principal précurseur de la molécule de vitamine A active pouvant aussi être formée à partir des caroténoïdes qui sont des pigments végétaux. L'activité vitaminique A s'exprime selon un système équivalent rétinol (ER).

La vitamine A dont le rôle dans la vision est majeur, a de nombreuses fonctionnalités : régulation de l'expression des gènes, embryogenèse, croissance et renouvellement des cellules et des tissus, immunomodulation, anti-oxydation, etc. 

Alors qu’elle reste un problème de santé publique dans les pays en développement, la carence en vitamine A n'existe guère dans les pays industrialisés en dehors des situations de malabsorption et de dénutrition profonde (grêle court, mucoviscidose, nutrition parentérale non substituée).

Manifestations cliniques

La carence en vitamine A se manifeste par des troubles de la sphère oculaire débutant par une diminution de l’acuité visuelle (héméralopie), une sécheresse de la cornée (xérophtalmie) pouvant se compliquer par une cécité irréversible par kératomalacie (cf. photo) [7].

Photo - Kératomalacie liée à une carence profonde et prolongée en vitamine A

Photo - Kératomalacie liée à une carence profonde et prolongée en vitamine A

Il existe également une augmentation de la susceptibilité aux infections.

Ces signes n’apparaissent que pour des carences profondes et prolongées.

Diagnostic biologique

Le diagnostic biologique est fondé sur le dosage du rétinol plasmatique.  

Traitement curatif

La correction d’une carence par l’administration de vitamine A (rétinol et β-carotène) per os ou injectable doit être prudente et bien argumentée, notamment en cas de grossesse, car l'excès de vitamine A est associé à des malformations congénitales. Contrairement aux aliments riches en vitamine A comme le foie, les aliments riches en provitamine A (fruits et légumes colorés) sont sans danger, même durant la grossesse.

Des apports élevés (supérieur à 1 500 µg d’ER par jour) augmentent le risque de fracture chez les femmes ménopausées. La supplémentation en β-carotène chez le fumeur augmente le risque de cancer du poumon. L’intoxication par la vitamine A peut être responsable d’hypertension intracrânienne et d’hypertension portale.

Conclusions

Les carences vitaminiques sont peu fréquentes dans les pays développés. Leur expression clinique est souvent tardive et protéiforme. Elles ne concernent que quelques situations particulières et la plupart d’entre elles sont évitées par les protocoles de supplémentation systématique (nutrition parentérale, chirurgie bariatrique, sujets âgés institutionnalisés [cf. Tableau II]) et grâce à l’élévation du niveau de vie qui garantit un accès satisfaisant aux sources vitaminiques alimentaires.

 

N.B. : L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts avec la teneur de ce texte.

Sources :
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