À propos de Fosphénytoïne
Mise à jour : 16 janvier 2013
Fosphénytoïne : Mécanisme d'action
La fosphénytoïne est une pro-drogue de la phénytoïne et ses effets antiépileptiques sont imputables à la phénytoïne.

Les effets pharmacologiques et toxicologiques de la fosphénytoïne sodique sont ceux de la phénytoïne.

Les effets antiépileptiques de la phénytoïne sont probablement dus aux mécanismes cellulaires suivants: modulation des canaux sodiques voltage-dépendants des neurones, inhibition du flux de calcium à travers les membranes des neurones, modulation des canaux calciques voltage-dépendants des neurones et stimulation de l'activité sodium-potassium ATPase des neurones et cellules gliales.

La modulation des canaux sodiques est probablement le principal mécanisme de l'activité antiépileptique car il est partagé par plusieurs antiépileptiques autres que la phénytoïne.

Gammes contenant la substance
Fiche DCI Vidal
Mise à jour : 24 août 2023

FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj

ATC Risque sur la grossesse et l'allaitement Dopant Vigilance
N - SYSTEME NERVEUX
N03 - ANTIEPILEPTIQUES
N03A - ANTIEPILEPTIQUES
N03AB - DERIVES DE L'HYDANTOÏNE
N03AB05 - FOSPHENYTOÏNE
Grossesse (mois) Allaitement
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Risques II II

II Précaution

vigilance picto

Soyez très prudent

INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION

FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj

Indications

Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :

  • Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans
  • Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans, traitement préventif (de l')
  • Etat de mal épileptique du sujet >= 5 ans
  • Substitution de la phénytoïne du sujet >= 5 ans lorsque l'administration orale est impossible

Posologie

Modalités d'administration du traitement

  • Durée du traitement limitée à 5 jours
  • Instituer un traitement de relais par voie orale dès que possible
  • Ne pas administrer par voie intramusculaire chez l'enfant
  • Posologie à adapter à la phénytoïnémie résiduelle
  • Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
  • Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 5 ans
  • Respecter le débit de perfusion recommandé
  • Traitement à arrêter progressivement

Incompatibilités physico-chimiques

  • Compatibilité avec certains solvants
  • Incompatibilité avec tous les médicaments

INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT

FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj
Niveau de risque : X Critique III Haut II Modéré I Bas

Contre-indications

X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication absolue
  • Bloc auriculoventriculaire de 2e degré
  • Bloc auriculoventriculaire de 3e degré
  • Bloc sino-auriculaire
  • Bradycardie sinusale
  • Hypersensibilité à l'un des composants
  • Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
  • Hypersensibilité aux dérivés de l'hydantoïne
  • Porphyrie aiguë intermittente
  • Stokes-Adams, maladie (de)

Précautions

II Modéré
Niveau de gravité : Précautions
  • Absence épileptique
  • Accident vasculaire cérébral aigu
  • Allaitement
  • Altération de l'état général
  • Déficit immunitaire
  • Diabète
  • Enfant de moins de 5 ans
  • Enfant entre 5 et 15 ans
  • Femme susceptible d'être enceinte
  • Grossesse
  • Hépatopathie
  • Hypoalbuminémie
  • Hypotension artérielle
  • Insuffisance cardiaque sévère
  • Insuffisance rénale sévère
  • Interchangeabilité
  • Néphropathie
  • Nouveau-né exposé in utero au médicament
  • Pathologie sévère associée
  • Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
  • Patient traité à posologie élevée
  • Patient traité avec un débit de perfusion élevé
  • Radiothérapie crânienne
  • Sujet âgé
  • Sujet noir
  • Sujet sous régime hypophosphatémique
  • Syndrome DRESS, antécédent (de)
  • Syndrome DRESS, antécédent familial (de)
  • Traitement prolongé
  • Traitement prolongé à posologie élevée

Interactions médicamenteuses

X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat

Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir

Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine

Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir

Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine

Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir

Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
III Haut
Niveau de gravité : Association déconseillée

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone

Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant

Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir

Risques et mécanismes Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir.
Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide

Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone

Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel

Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone

Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs

Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir Préférer un autre morphinique.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib

Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan

Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)

Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine

Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol

Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant

Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique)

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib

Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod

Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel

Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs

Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine

Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine

Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant

Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline

Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor

Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal

Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax

Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Amiodarone

Risques et mécanismes Majoration du risque de troubles du rythme ventriculaire par potentialisation des effets antiarythmiques, ainsi que des effets indésirables neurologiques, par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne par l'amiodarone.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cimétidine

Risques et mécanismes Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec possibilité d'apparition de signes habituels de surdosage.
Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne ou fosphénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cytotoxiques

Risques et mécanismes Risque de survenue de convulsions par diminution de l'absorption digestive de la seule phénytoïne par le cytotoxique, ou bien risque de majoration de la toxicité ou de perte d'efficacité du cytotoxique par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Disulfirame

Risques et mécanismes Augmentation importante et rapide des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir Si elle ne peut être évitée, contrôle clinique et des concentrations plasmatiques de phénytoïne pendant le traitement par le disulfirame et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfafurazole

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthizol

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthoxazole

Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne jusqu'à des valeurs toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre classe d'anti-infectieux, sinon surveillance clinique étroite, dosage des concentrations de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le sulfamide anti-infectieux et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Voriconazole

Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne, d'une part, et augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne par diminution de son métabolisme hépatique par le voriconazole, d'autre part.
Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle des posologies pendant l'association et après l'arrêt du voriconazole.
II Modéré
Niveau de gravité : Précaution d'emploi

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole

Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique)

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique)

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique)

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K

Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs

Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone

Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol

Risques et mécanismes Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)

Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)

Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs

Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir

Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine

Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone

Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence

Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc

Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast

Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique)

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène

Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique)

Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol

Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable)

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale)

Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)

Risques et mécanismes Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ciprofloxacine (voie systémique)

Risques et mécanismes Variation, éventuellement importante, des concentrations de phénytoïne en cas de traitement par la ciprofloxacine.
Conduite à tenir Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant pendant le traitement par ciprofloxacine et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clopidogrel

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ticlopidine

Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne).
Conduite à tenir Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clozapine

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Diazépam

Risques et mécanismes Variations imprévisibles : les concentrations plasmatiques de phénytoïne peuvent augmenter, avec signes de surdosage, mais aussi diminuer ou rester stables.
Conduite à tenir Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Felbamate

Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le felbamate.
Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne et si besoin, adaptation de sa posologie pendant le traitement par le felbamate.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluconazole

Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique étroite.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluoxétine

Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme de la phénytoïne.
Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la fluoxétine et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluvoxamine

Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec signes de surdosage par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique de la phénytoïne pendant le traitement par la fluvoxamine et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Folates

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenir Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation éventuelle de la posologie de la phénytoïne pendant la supplémentation folique et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Furosémide

Risques et mécanismes Diminution de l'effet diurétique pouvant atteindre 50 %.
Conduite à tenir Utiliser éventuellement des doses plus élevées de furosémide.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)

Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Isoniazide (voie systémique)

Risques et mécanismes Surdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme).
Conduite à tenir Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par l'isoniazide et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Métyrapone

Risques et mécanismes Risque de faux négatif du test à la métyrapone, dû à une diminution de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne.
Conduite à tenir Doubler la posologie de métyrapone.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Mexilétine

Risques et mécanismes Diminution de l'activité antiarythmique, des concentrations plasmatiques et de la demi-vie de la méxilétine (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et éventuellement des concentrations plasmatiques de la mexilétine ; s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la mexilétine pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Miconazole

Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques, par inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le miconazole et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Nintédanib

Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association.
I Bas
Niveau de gravité : A prendre en compte

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel

Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique)

Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel

Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine

Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène

Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Carbamazépine

Risques et mécanismes Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale).
Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)

Risques et mécanismes En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir

Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses

  • Interaction alimentaire : alcool
  • Interaction phytothérapique : millepertuis

Grossesse et allaitement

Contre-indications et précautions d'emploi
Grossesse (mois) Allaitement
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Risques II II

II Précaution

Fertilité et Grossesse

  • Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
  • Médicament tératogène

Risques liés au traitement

  • Risque d'adénopathie
  • Risque d'agranulocytose
  • Risque d'asystolie
  • Risque d'éruption cutanée sévère
  • Risque d'hépatotoxicité
  • Risque d'hyperplasie ganglionnaire bénigne
  • Risque d'hypotension artérielle
  • Risque d'insuffisance hépatique aiguë
  • Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
  • Risque de fibrillation ventriculaire
  • Risque de granulopénie
  • Risque de leucopénie
  • Risque de lymphome
  • Risque de pancytopénie
  • Risque de pseudolymphome
  • Risque de réaction d'hypersensibilité
  • Risque de syndrome DRESS
  • Risque de syndrome du gant pourpre
  • Risque de thrombopénie
  • Risque de trouble cardiovasculaire sévère
  • Risque de trouble de la conduction cardiaque
  • Risque de trouble hématologique
  • Risque de trouble neurologique sensitif
  • Risque suicidaire

Surveillances du patient

  • Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
  • Surveillance de la fonction cardiaque pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
  • Surveillance de la fonction respiratoire pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
  • Surveillance de la pression artérielle pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
  • Surveillance médicale avec disponibilité de matériel de réanimation cardiaque pdt le trt

Mesures à associer au traitement

  • Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
  • Tenir compte de la biodisponibilité en cas de changement de galénique

Traitement à arrêter définitivement en cas de...

  • Traitement à arrêter en cas d'apparition de toxicité hépatique

Information des professionnels de santé et des patients

  • Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
  • Info patient : arrêter le traitement et consulter son médecin en cas d'éruption cutanée
  • Info prof de santé : exprimer la dose prescrite en mg d'équivalent de phénytoïne
  • Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires

Effets indésirables

Systèmes Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) Fréquence basse (<1/1 000) Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE
  • Hyperglycémie
  • Paramètres biologiques (anomalie)
  • Immunoglobuline (anomalie)
  • Granulopénie
  • Leucopénie
  • DERMATOLOGIE
  • Prurit (Très fréquent)
  • Eruption cutanée (Peu fréquent)
  • Eruption purpurique (Peu fréquent)
  • Syndrome de Lyell (Rare)
  • Syndrome de Stevens-Johnson (Rare)
  • Dermatite exfoliative (Rare)
  • Dermatose bulleuse (Rare)
  • Morphologie du visage (modification)
  • Picotement
  • Hypertrichose
  • DIVERS
  • Frisson (Fréquent)
  • Asthénie (Fréquent)
  • Sensation de chaleur
  • ENDOCRINOLOGIE
  • Hirsutisme
  • HÉMATOLOGIE
  • Ecchymose (Fréquent)
  • Agranulocytose
  • Pancytopénie
  • Thrombopénie
  • Aplasie médullaire
  • Lymphadénopathie
  • HÉPATOLOGIE
  • Hépatite
  • IMMUNO-ALLERGOLOGIE
  • Lupus érythémateux cutané (Rare)
  • Lupus érythémateux disséminé
  • Syndrome DRESS
  • Réaction anaphylactique
  • INSTRUMENTATION
  • Réaction au point d'injection (Fréquent)
  • Douleur au point d'injection (Fréquent)
  • NUTRITION, MÉTABOLISME
  • Trouble de l'appétit
  • OPHTALMOLOGIE
  • Nystagmus (Très fréquent)
  • Trouble de la vision (Fréquent)
  • Vision floue (Fréquent)
  • Diplopie (Peu fréquent)
  • ORL, STOMATOLOGIE
  • Vertige (Fréquent)
  • Dysgueusie (Fréquent)
  • Hyposialie (Fréquent)
  • Sensation de vertige (Très fréquent)
  • Hypoacousie (Peu fréquent)
  • Acouphène (Fréquent)
  • Oedème labial
  • Hyperplasie gingivale
  • PSYCHIATRIE
  • Euphorie (Fréquent)
  • Stupeur (Fréquent)
  • Nervosité (Peu fréquent)
  • Trouble psychique (Peu fréquent)
  • Confusion mentale (Peu fréquent)
  • Insomnie
  • SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
  • Vasodilatation (Fréquent)
  • Arrêt cardiaque (Peu fréquent)
  • Hypotension artérielle (Fréquent)
  • Cardiopathie
  • Collapsus cardiovasculaire
  • Périartérite noueuse
  • Bradycardie
  • Bloc auriculoventriculaire
  • Syndrome du gant pourpre
  • Fibrillation ventriculaire
  • Asystolie
  • SYSTÈME DIGESTIF
  • Nausée (Fréquent)
  • Vomissement (Fréquent)
  • Lésion hépatocellulaire
  • Constipation
  • SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE
  • Contractions musculaires (Peu fréquent)
  • Faiblesse musculaire (Peu fréquent)
  • Spasme musculaire (Peu fréquent)
  • Maladie de Dupuytren
  • Ostéoporose
  • Ostéopénie
  • Fasciculation musculaire
  • Polyarthrite
  • Ostéomalacie
  • Fracture
  • SYSTÈME NERVEUX
  • Céphalée (Fréquent)
  • Hyperréflectivité ostéotendineuse (Peu fréquent)
  • Hyporéflexie ostéotendineuse (Peu fréquent)
  • Ataxie (Fréquent)
  • Paresthésie (Fréquent)
  • Somnolence (Fréquent)
  • Dysarthrie (Fréquent)
  • Tremblement (Fréquent)
  • Hypoesthésie (Peu fréquent)
  • Hypoesthésie buccale (Peu fréquent)
  • Polyneuropathie
  • Convulsions
  • Dystonie
  • Syndrome extrapyramidal
  • Dépression du système nerveux central
  • Dyskinésie
  • Chorée
  • Astérixis
  • SYSTÈME RESPIRATOIRE
  • Pneumopathie
  • Trouble respiratoire
  • Arrêt respiratoire
  • UROLOGIE, NÉPHROLOGIE
  • Néphropathie interstitielle
  • Maladie de La Peyronie
  • Voir aussi les substances

    fosphénytoïne sodique

    Chimie
    IUPAC 5,5-diphényl-3-[[(dihydroxyphosphoryl)oxy]méthyl]-2,4-imidazolininedione
    Synonymes fosphenytoin sodium
    Posologie
    Defined Daily Dose (WHO)
    Parenteral : 0.45 g
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