Les effets pharmacologiques et toxicologiques de la fosphénytoïne sodique sont ceux de la phénytoïne.
Les effets antiépileptiques de la phénytoïne sont probablement dus aux mécanismes cellulaires suivants: modulation des canaux sodiques voltage-dépendants des neurones, inhibition du flux de calcium à travers les membranes des neurones, modulation des canaux calciques voltage-dépendants des neurones et stimulation de l'activité sodium-potassium ATPase des neurones et cellules gliales.
La modulation des canaux sodiques est probablement le principal mécanisme de l'activité antiépileptique car il est partagé par plusieurs antiépileptiques autres que la phénytoïne.
FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj
| ATC | Risque sur la grossesse et l'allaitement | Dopant | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|
N - SYSTEME NERVEUX
N03 - ANTIEPILEPTIQUES
N03A - ANTIEPILEPTIQUES
N03AB - DERIVES DE L'HYDANTOÏNE
N03AB05 - FOSPHENYTOÏNE
|
|
Soyez très prudent |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION
FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
-
Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans
-
Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans, traitement préventif (de l')
-
Etat de mal épileptique du sujet >= 5 ans
-
Substitution de la phénytoïne du sujet >= 5 ans lorsque l'administration orale est impossible
Posologie
Modalités d'administration du traitement
-
Durée du traitement limitée à 5 jours
-
Instituer un traitement de relais par voie orale dès que possible
-
Ne pas administrer par voie intramusculaire chez l'enfant
-
Posologie à adapter à la phénytoïnémie résiduelle
-
Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
-
Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 5 ans
-
Respecter le débit de perfusion recommandé
-
Traitement à arrêter progressivement
Incompatibilités physico-chimiques
-
Compatibilité avec certains solvants
-
Incompatibilité avec tous les médicaments
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans
- Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans, traitement préventif (de l')
- Etat de mal épileptique du sujet >= 5 ans
- Substitution de la phénytoïne du sujet >= 5 ans lorsque l'administration orale est impossible
Posologie
Modalités d'administration du traitement
-
Durée du traitement limitée à 5 jours
-
Instituer un traitement de relais par voie orale dès que possible
-
Ne pas administrer par voie intramusculaire chez l'enfant
-
Posologie à adapter à la phénytoïnémie résiduelle
-
Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
-
Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 5 ans
-
Respecter le débit de perfusion recommandé
-
Traitement à arrêter progressivement
Incompatibilités physico-chimiques
-
Compatibilité avec certains solvants
-
Incompatibilité avec tous les médicaments
INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT
FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj
Niveau de risque :
X
Critique
III
Haut
II
Modéré
I
Bas
Contre-indications
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication absolue
-
Bloc auriculoventriculaire de 2e degré
-
Bloc auriculoventriculaire de 3e degré
-
Bloc sino-auriculaire
-
Bradycardie sinusale
-
Hypersensibilité à l'un des composants
-
Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
-
Hypersensibilité aux dérivés de l'hydantoïne
-
Porphyrie aiguë intermittente
-
Stokes-Adams, maladie (de)
Précautions
II
Modéré
Niveau de gravité : Précautions
-
Absence épileptique
-
Accident vasculaire cérébral aigu
-
Allaitement
-
Altération de l'état général
-
Déficit immunitaire
-
Diabète
-
Enfant de moins de 5 ans
-
Enfant entre 5 et 15 ans
-
Femme susceptible d'être enceinte
-
Grossesse
-
Hépatopathie
-
Hypoalbuminémie
-
Hypotension artérielle
-
Insuffisance cardiaque sévère
-
Insuffisance rénale sévère
-
Interchangeabilité
-
Néphropathie
-
Nouveau-né exposé in utero au médicament
-
Pathologie sévère associée
-
Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
-
Patient traité à posologie élevée
-
Patient traité avec un débit de perfusion élevé
-
Radiothérapie crânienne
-
Sujet âgé
-
Sujet noir
-
Sujet sous régime hypophosphatémique
-
Syndrome DRESS, antécédent (de)
-
Syndrome DRESS, antécédent familial (de)
-
Traitement prolongé
-
Traitement prolongé à posologie élevée
Interactions médicamenteuses
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cobicistat
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Daclatasvir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dasabuvir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Délamanid
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Isavuconazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lédipasvir
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lurasidone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Midostaurine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nirmatrelvir
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rilpivirine
Risques et mécanismes
Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Sofosbuvir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Télaprévir
Risques et mécanismes
Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Velpatasvir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Voxilaprévir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants métabolisés +
Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
III
Haut
Niveau de gravité :
Association déconseillée
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Abiratérone
Risques et mécanismes
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Apixaban
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Aprémilast
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Aprépitant
Risques et mécanismes
Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bédaquiline
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bictégravir
Risques et mécanismes
Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bocéprévir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bosentan
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cannabidiol
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cyclophosphamide
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cyprotérone
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir
Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dabigatran
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Darolutamide
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Docétaxel
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Paclitaxel
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dolutégravir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dronédarone
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Etoposide
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Fentanyl
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Préférer un autre morphinique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Glasdégib
Risques et mécanismes
Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Idélalisib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vandétanib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Irinotécan
Risques et mécanismes
Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Macitentan
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Miansérine
Risques et mécanismes
Risque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Naloxégol
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nétupitant
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Olaparib
Risques et mécanismes
Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Oxycodone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ozanimod
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Praziquantel
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Quétiapine
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ranolazine
Risques et mécanismes
Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Régorafénib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rivaroxaban
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rolapitant
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Sertraline
Risques et mécanismes
Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Siméprévir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Télithromycine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ticagrélor
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ulipristal
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vémurafénib
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vénétoclax
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vismodégib
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Amiodarone
Risques et mécanismes
Majoration du risque de troubles du rythme ventriculaire par potentialisation des effets antiarythmiques, ainsi que des effets indésirables neurologiques, par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne par l'amiodarone.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Cimétidine
Risques et mécanismes
Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec possibilité d'apparition de signes habituels de surdosage.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne ou fosphénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Cytotoxiques
Risques et mécanismes
Risque de survenue de convulsions par diminution de l'absorption digestive de la seule phénytoïne par le cytotoxique, ou bien risque de majoration de la toxicité ou de perte d'efficacité du cytotoxique par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Disulfirame
Risques et mécanismes
Augmentation importante et rapide des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir
Si elle ne peut être évitée, contrôle clinique et des concentrations plasmatiques de phénytoïne pendant le traitement par le disulfirame et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Sulfafurazole
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Sulfaméthizol
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Sulfaméthoxazole
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne jusqu'à des valeurs toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir
Utiliser de préférence une autre classe d'anti-infectieux, sinon surveillance clinique étroite, dosage des concentrations de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le sulfamide anti-infectieux et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Voriconazole
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne, d'une part, et augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne par diminution de son métabolisme hépatique par le voriconazole, d'autre part.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle des posologies pendant l'association et après l'arrêt du voriconazole.
II
Modéré
Niveau de gravité :
Précaution d'emploi
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Afatinib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Albendazole
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Amlodipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Barnidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bépridil (voie systémique)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Clévidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Diltiazem (voie systémique)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Félodipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Isradipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lacidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lercanidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Manidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nicardipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nifédipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nilvadipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nisoldipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nitrendipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Androgènes
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Antivitamines K
Risques et mécanismes
Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Aripiprazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bazédoxifène
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Caspofungine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir
En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Déférasirox
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Disopyramide
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Doxycycline
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Gestrinone
Risques et mécanismes
Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Gliflozines
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Halopéridol
Risques et mécanismes
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes
Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ivabradine
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ixabépilone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes
Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Maraviroc
Risques et mécanismes
En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenir
La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Mébendazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Méthadone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Métronidazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Montélukast
Risques et mécanismes
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Propafénone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rimonabant
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Sélexipag
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Stiripentol
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Tiagabine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vitamine D (voie injectable)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenir
Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Ciprofloxacine (voie systémique)
Risques et mécanismes
Variation, éventuellement importante, des concentrations de phénytoïne en cas de traitement par la ciprofloxacine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant pendant le traitement par ciprofloxacine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Clopidogrel
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Ticlopidine
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne).
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Clozapine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Diazépam
Risques et mécanismes
Variations imprévisibles : les concentrations plasmatiques de phénytoïne peuvent augmenter, avec signes de surdosage, mais aussi diminuer ou rester stables.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Felbamate
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le felbamate.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne et si besoin, adaptation de sa posologie pendant le traitement par le felbamate.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Fluconazole
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique étroite.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Fluoxétine
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la fluoxétine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Fluvoxamine
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec signes de surdosage par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique de la phénytoïne pendant le traitement par la fluvoxamine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Folates
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation éventuelle de la posologie de la phénytoïne pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Furosémide
Risques et mécanismes
Diminution de l'effet diurétique pouvant atteindre 50 %.
Conduite à tenir
Utiliser éventuellement des doses plus élevées de furosémide.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes
Surdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme).
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par l'isoniazide et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Métyrapone
Risques et mécanismes
Risque de faux négatif du test à la métyrapone, dû à une diminution de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne.
Conduite à tenir
Doubler la posologie de métyrapone.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Mexilétine
Risques et mécanismes
Diminution de l'activité antiarythmique, des concentrations plasmatiques et de la demi-vie de la méxilétine (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Surveillance clinique, ECG et éventuellement des concentrations plasmatiques de la mexilétine ; s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la mexilétine pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Miconazole
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques, par inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le miconazole et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Nintédanib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l'association.
I
Bas
Niveau de gravité :
A prendre en compte
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bortézomib
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cabazitaxel
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Pérampanel
Risques et mécanismes
Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Procarbazine
Risques et mécanismes
Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Tamoxifène
Risques et mécanismes
Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Carbamazépine
Risques et mécanismes
Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale).
Conduite à tenir
Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)
Risques et mécanismes
En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses
-
Interaction alimentaire : alcool
-
Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi
Grossesse (mois)
Allaitement
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Risques
II
II
II
Précaution
Fertilité et Grossesse
-
Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
-
Médicament tératogène
Risques liés au traitement
-
Risque d'adénopathie
-
Risque d'agranulocytose
-
Risque d'asystolie
-
Risque d'éruption cutanée sévère
-
Risque d'hépatotoxicité
-
Risque d'hyperplasie ganglionnaire bénigne
-
Risque d'hypotension artérielle
-
Risque d'insuffisance hépatique aiguë
-
Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
-
Risque de fibrillation ventriculaire
-
Risque de granulopénie
-
Risque de leucopénie
-
Risque de lymphome
-
Risque de pancytopénie
-
Risque de pseudolymphome
-
Risque de réaction d'hypersensibilité
-
Risque de syndrome DRESS
-
Risque de syndrome du gant pourpre
-
Risque de thrombopénie
-
Risque de trouble cardiovasculaire sévère
-
Risque de trouble de la conduction cardiaque
-
Risque de trouble hématologique
-
Risque de trouble neurologique sensitif
-
Risque suicidaire
Surveillances du patient
-
Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
-
Surveillance de la fonction cardiaque pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
-
Surveillance de la fonction respiratoire pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
-
Surveillance de la pression artérielle pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
-
Surveillance médicale avec disponibilité de matériel de réanimation cardiaque pdt le trt
Mesures à associer au traitement
-
Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
-
Tenir compte de la biodisponibilité en cas de changement de galénique
Traitement à arrêter définitivement en cas de...
-
Traitement à arrêter en cas d'apparition de toxicité hépatique
Information des professionnels de santé et des patients
-
Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
-
Info patient : arrêter le traitement et consulter son médecin en cas d'éruption cutanée
-
Info prof de santé : exprimer la dose prescrite en mg d'équivalent de phénytoïne
-
Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
Effets indésirables
Systèmes
Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000)
Fréquence basse (<1/1 000)
Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE
Hyperglycémie
Paramètres biologiques (anomalie)
Immunoglobuline (anomalie)
Granulopénie
Leucopénie
DERMATOLOGIE
Prurit
(Très fréquent)
Eruption cutanée
(Peu fréquent)
Eruption purpurique
(Peu fréquent)
Syndrome de Lyell
(Rare)
Syndrome de Stevens-Johnson
(Rare)
Dermatite exfoliative
(Rare)
Dermatose bulleuse
(Rare)
Morphologie du visage (modification)
Picotement
Hypertrichose
DIVERS
Frisson
(Fréquent)
Asthénie
(Fréquent)
Sensation de chaleur
ENDOCRINOLOGIE
Hirsutisme
HÉMATOLOGIE
Ecchymose
(Fréquent)
Agranulocytose
Pancytopénie
Thrombopénie
Aplasie médullaire
Lymphadénopathie
HÉPATOLOGIE
Hépatite
IMMUNO-ALLERGOLOGIE
Lupus érythémateux cutané
(Rare)
Lupus érythémateux disséminé
Syndrome DRESS
Réaction anaphylactique
INSTRUMENTATION
Réaction au point d'injection
(Fréquent)
Douleur au point d'injection
(Fréquent)
NUTRITION, MÉTABOLISME
Trouble de l'appétit
OPHTALMOLOGIE
Nystagmus
(Très fréquent)
Trouble de la vision
(Fréquent)
Vision floue
(Fréquent)
Diplopie
(Peu fréquent)
ORL, STOMATOLOGIE
Vertige
(Fréquent)
Dysgueusie
(Fréquent)
Hyposialie
(Fréquent)
Sensation de vertige
(Très fréquent)
Hypoacousie
(Peu fréquent)
Acouphène
(Fréquent)
Oedème labial
Hyperplasie gingivale
PSYCHIATRIE
Euphorie
(Fréquent)
Stupeur
(Fréquent)
Nervosité
(Peu fréquent)
Trouble psychique
(Peu fréquent)
Confusion mentale
(Peu fréquent)
Insomnie
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
Vasodilatation
(Fréquent)
Arrêt cardiaque
(Peu fréquent)
Hypotension artérielle
(Fréquent)
Cardiopathie
Collapsus cardiovasculaire
Périartérite noueuse
Bradycardie
Bloc auriculoventriculaire
Syndrome du gant pourpre
Fibrillation ventriculaire
Asystolie
SYSTÈME DIGESTIF
Nausée
(Fréquent)
Vomissement
(Fréquent)
Lésion hépatocellulaire
Constipation
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE
Contractions musculaires
(Peu fréquent)
Faiblesse musculaire
(Peu fréquent)
Spasme musculaire
(Peu fréquent)
Maladie de Dupuytren
Ostéoporose
Ostéopénie
Fasciculation musculaire
Polyarthrite
Ostéomalacie
Fracture
SYSTÈME NERVEUX
Céphalée
(Fréquent)
Hyperréflectivité ostéotendineuse
(Peu fréquent)
Hyporéflexie ostéotendineuse
(Peu fréquent)
Ataxie
(Fréquent)
Paresthésie
(Fréquent)
Somnolence
(Fréquent)
Dysarthrie
(Fréquent)
Tremblement
(Fréquent)
Hypoesthésie
(Peu fréquent)
Hypoesthésie buccale
(Peu fréquent)
Polyneuropathie
Convulsions
Dystonie
Syndrome extrapyramidal
Dépression du système nerveux central
Dyskinésie
Chorée
Astérixis
SYSTÈME RESPIRATOIRE
Pneumopathie
Trouble respiratoire
Arrêt respiratoire
UROLOGIE, NÉPHROLOGIE
Néphropathie interstitielle
Maladie de La Peyronie
| Niveau de risque : | X Critique | III Haut | II Modéré | I Bas |
|---|
Contre-indications
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication absolue
-
Bloc auriculoventriculaire de 2e degré
-
Bloc auriculoventriculaire de 3e degré
-
Bloc sino-auriculaire
-
Bradycardie sinusale
-
Hypersensibilité à l'un des composants
-
Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
-
Hypersensibilité aux dérivés de l'hydantoïne
-
Porphyrie aiguë intermittente
-
Stokes-Adams, maladie (de)
Niveau de gravité :
Contre-indication absolue
-
Bloc auriculoventriculaire de 2e degré
-
Bloc auriculoventriculaire de 3e degré
-
Bloc sino-auriculaire
-
Bradycardie sinusale
-
Hypersensibilité à l'un des composants
-
Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
-
Hypersensibilité aux dérivés de l'hydantoïne
-
Porphyrie aiguë intermittente
-
Stokes-Adams, maladie (de)
|
Précautions
II
Modéré
Niveau de gravité : Précautions
-
Absence épileptique
-
Accident vasculaire cérébral aigu
-
Allaitement
-
Altération de l'état général
-
Déficit immunitaire
-
Diabète
-
Enfant de moins de 5 ans
-
Enfant entre 5 et 15 ans
-
Femme susceptible d'être enceinte
-
Grossesse
-
Hépatopathie
-
Hypoalbuminémie
-
Hypotension artérielle
-
Insuffisance cardiaque sévère
-
Insuffisance rénale sévère
-
Interchangeabilité
-
Néphropathie
-
Nouveau-né exposé in utero au médicament
-
Pathologie sévère associée
-
Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
-
Patient traité à posologie élevée
-
Patient traité avec un débit de perfusion élevé
-
Radiothérapie crânienne
-
Sujet âgé
-
Sujet noir
-
Sujet sous régime hypophosphatémique
-
Syndrome DRESS, antécédent (de)
-
Syndrome DRESS, antécédent familial (de)
-
Traitement prolongé
-
Traitement prolongé à posologie élevée
Niveau de gravité : Précautions
-
Absence épileptique
-
Accident vasculaire cérébral aigu
-
Allaitement
-
Altération de l'état général
-
Déficit immunitaire
-
Diabète
-
Enfant de moins de 5 ans
-
Enfant entre 5 et 15 ans
-
Femme susceptible d'être enceinte
-
Grossesse
-
Hépatopathie
-
Hypoalbuminémie
-
Hypotension artérielle
-
Insuffisance cardiaque sévère
-
Insuffisance rénale sévère
-
Interchangeabilité
-
Néphropathie
-
Nouveau-né exposé in utero au médicament
-
Pathologie sévère associée
-
Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
-
Patient traité à posologie élevée
-
Patient traité avec un débit de perfusion élevé
-
Radiothérapie crânienne
-
Sujet âgé
-
Sujet noir
-
Sujet sous régime hypophosphatémique
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Syndrome DRESS, antécédent (de)
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Syndrome DRESS, antécédent familial (de)
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Traitement prolongé
-
Traitement prolongé à posologie élevée
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Interactions médicamenteuses
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cobicistat
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Daclatasvir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dasabuvir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Délamanid
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Isavuconazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lédipasvir
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lurasidone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Midostaurine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nirmatrelvir
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rilpivirine
Risques et mécanismes
Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Sofosbuvir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Télaprévir
Risques et mécanismes
Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Velpatasvir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Voxilaprévir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants métabolisés +
Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
III
Haut
Niveau de gravité :
Association déconseillée
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Abiratérone
Risques et mécanismes
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Apixaban
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Aprémilast
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Aprépitant
Risques et mécanismes
Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bédaquiline
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bictégravir
Risques et mécanismes
Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bocéprévir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bosentan
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cannabidiol
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cyclophosphamide
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cyprotérone
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir
Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dabigatran
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Darolutamide
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Docétaxel
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Paclitaxel
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dolutégravir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dronédarone
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Etoposide
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Fentanyl
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Préférer un autre morphinique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Glasdégib
Risques et mécanismes
Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Idélalisib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vandétanib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Irinotécan
Risques et mécanismes
Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Macitentan
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Miansérine
Risques et mécanismes
Risque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Naloxégol
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nétupitant
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Olaparib
Risques et mécanismes
Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Oxycodone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ozanimod
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Praziquantel
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Quétiapine
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ranolazine
Risques et mécanismes
Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Régorafénib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rivaroxaban
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rolapitant
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Sertraline
Risques et mécanismes
Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Siméprévir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Télithromycine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ticagrélor
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ulipristal
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vémurafénib
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vénétoclax
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vismodégib
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Amiodarone
Risques et mécanismes
Majoration du risque de troubles du rythme ventriculaire par potentialisation des effets antiarythmiques, ainsi que des effets indésirables neurologiques, par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne par l'amiodarone.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Cimétidine
Risques et mécanismes
Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec possibilité d'apparition de signes habituels de surdosage.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne ou fosphénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Cytotoxiques
Risques et mécanismes
Risque de survenue de convulsions par diminution de l'absorption digestive de la seule phénytoïne par le cytotoxique, ou bien risque de majoration de la toxicité ou de perte d'efficacité du cytotoxique par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Disulfirame
Risques et mécanismes
Augmentation importante et rapide des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir
Si elle ne peut être évitée, contrôle clinique et des concentrations plasmatiques de phénytoïne pendant le traitement par le disulfirame et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Sulfafurazole
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Sulfaméthizol
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Sulfaméthoxazole
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne jusqu'à des valeurs toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir
Utiliser de préférence une autre classe d'anti-infectieux, sinon surveillance clinique étroite, dosage des concentrations de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le sulfamide anti-infectieux et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Voriconazole
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne, d'une part, et augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne par diminution de son métabolisme hépatique par le voriconazole, d'autre part.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle des posologies pendant l'association et après l'arrêt du voriconazole.
II
Modéré
Niveau de gravité :
Précaution d'emploi
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Afatinib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Albendazole
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Amlodipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Barnidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bépridil (voie systémique)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Clévidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Diltiazem (voie systémique)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Félodipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Isradipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lacidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lercanidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Manidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nicardipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nifédipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nilvadipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nisoldipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nitrendipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Androgènes
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Antivitamines K
Risques et mécanismes
Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Aripiprazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bazédoxifène
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Caspofungine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir
En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Déférasirox
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Disopyramide
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Doxycycline
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Gestrinone
Risques et mécanismes
Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Gliflozines
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Halopéridol
Risques et mécanismes
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes
Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ivabradine
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ixabépilone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes
Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Maraviroc
Risques et mécanismes
En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenir
La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Mébendazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Méthadone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Métronidazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Montélukast
Risques et mécanismes
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Propafénone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rimonabant
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Sélexipag
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Stiripentol
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Tiagabine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vitamine D (voie injectable)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenir
Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Ciprofloxacine (voie systémique)
Risques et mécanismes
Variation, éventuellement importante, des concentrations de phénytoïne en cas de traitement par la ciprofloxacine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant pendant le traitement par ciprofloxacine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Clopidogrel
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Ticlopidine
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne).
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Clozapine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Diazépam
Risques et mécanismes
Variations imprévisibles : les concentrations plasmatiques de phénytoïne peuvent augmenter, avec signes de surdosage, mais aussi diminuer ou rester stables.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Felbamate
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le felbamate.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne et si besoin, adaptation de sa posologie pendant le traitement par le felbamate.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Fluconazole
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique étroite.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Fluoxétine
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la fluoxétine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Fluvoxamine
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec signes de surdosage par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique de la phénytoïne pendant le traitement par la fluvoxamine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Folates
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation éventuelle de la posologie de la phénytoïne pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Furosémide
Risques et mécanismes
Diminution de l'effet diurétique pouvant atteindre 50 %.
Conduite à tenir
Utiliser éventuellement des doses plus élevées de furosémide.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes
Surdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme).
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par l'isoniazide et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Métyrapone
Risques et mécanismes
Risque de faux négatif du test à la métyrapone, dû à une diminution de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne.
Conduite à tenir
Doubler la posologie de métyrapone.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Mexilétine
Risques et mécanismes
Diminution de l'activité antiarythmique, des concentrations plasmatiques et de la demi-vie de la méxilétine (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Surveillance clinique, ECG et éventuellement des concentrations plasmatiques de la mexilétine ; s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la mexilétine pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Miconazole
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques, par inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le miconazole et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Nintédanib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l'association.
I
Bas
Niveau de gravité :
A prendre en compte
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bortézomib
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cabazitaxel
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Pérampanel
Risques et mécanismes
Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Procarbazine
Risques et mécanismes
Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Tamoxifène
Risques et mécanismes
Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Carbamazépine
Risques et mécanismes
Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale).
Conduite à tenir
Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)
Risques et mécanismes
En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir
Niveau de gravité :
Contre-indication
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cobicistat
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Daclatasvir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dasabuvir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Délamanid
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Isavuconazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lédipasvir
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lurasidone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Midostaurine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nirmatrelvir
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rilpivirine
Risques et mécanismes
Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Sofosbuvir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Télaprévir
Risques et mécanismes
Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Velpatasvir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Voxilaprévir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants métabolisés +
Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat |
|
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir |
|
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir |
|
| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine |
|
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale) |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. |
| Conduite à tenir | |
Niveau de gravité :
Association déconseillée
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Abiratérone
Risques et mécanismes
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Apixaban
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Aprémilast
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Aprépitant
Risques et mécanismes
Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bédaquiline
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bictégravir
Risques et mécanismes
Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bocéprévir
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bosentan
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cannabidiol
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cyclophosphamide
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cyprotérone
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir
Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dabigatran
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Darolutamide
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Docétaxel
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Paclitaxel
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dolutégravir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Dronédarone
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Etoposide
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Fentanyl
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Préférer un autre morphinique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Glasdégib
Risques et mécanismes
Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Idélalisib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vandétanib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Irinotécan
Risques et mécanismes
Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Macitentan
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Miansérine
Risques et mécanismes
Risque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Naloxégol
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nétupitant
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Olaparib
Risques et mécanismes
Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Oxycodone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ozanimod
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Praziquantel
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Quétiapine
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ranolazine
Risques et mécanismes
Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Régorafénib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rivaroxaban
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rolapitant
Risques et mécanismes
Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Sertraline
Risques et mécanismes
Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Siméprévir
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Télithromycine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ticagrélor
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ulipristal
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vémurafénib
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vénétoclax
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vismodégib
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Amiodarone
Risques et mécanismes
Majoration du risque de troubles du rythme ventriculaire par potentialisation des effets antiarythmiques, ainsi que des effets indésirables neurologiques, par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne par l'amiodarone.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Cimétidine
Risques et mécanismes
Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec possibilité d'apparition de signes habituels de surdosage.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne ou fosphénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Cytotoxiques
Risques et mécanismes
Risque de survenue de convulsions par diminution de l'absorption digestive de la seule phénytoïne par le cytotoxique, ou bien risque de majoration de la toxicité ou de perte d'efficacité du cytotoxique par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Disulfirame
Risques et mécanismes
Augmentation importante et rapide des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir
Si elle ne peut être évitée, contrôle clinique et des concentrations plasmatiques de phénytoïne pendant le traitement par le disulfirame et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Sulfafurazole
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Sulfaméthizol
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Sulfaméthoxazole
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne jusqu'à des valeurs toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir
Utiliser de préférence une autre classe d'anti-infectieux, sinon surveillance clinique étroite, dosage des concentrations de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le sulfamide anti-infectieux et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Voriconazole
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne, d'une part, et augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne par diminution de son métabolisme hépatique par le voriconazole, d'autre part.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle des posologies pendant l'association et après l'arrêt du voriconazole.
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone |
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|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant |
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| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir |
|
| Risques et mécanismes | Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir |
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| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan |
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| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide |
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| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone |
|
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs |
|
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. |
| Conduite à tenir | Préférer un autre morphinique. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib |
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| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan |
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| Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) |
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| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine |
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| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant |
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| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique) |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib |
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| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel |
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| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs |
|
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine |
|
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine |
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| Risques et mécanismes | Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant |
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| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline |
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| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor |
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| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax |
|
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Amiodarone |
|
| Risques et mécanismes | Majoration du risque de troubles du rythme ventriculaire par potentialisation des effets antiarythmiques, ainsi que des effets indésirables neurologiques, par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne par l'amiodarone. |
| Conduite à tenir | |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cimétidine |
|
| Risques et mécanismes | Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec possibilité d'apparition de signes habituels de surdosage. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne ou fosphénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt. |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cytotoxiques |
|
| Risques et mécanismes | Risque de survenue de convulsions par diminution de l'absorption digestive de la seule phénytoïne par le cytotoxique, ou bien risque de majoration de la toxicité ou de perte d'efficacité du cytotoxique par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne ou la fosphénytoïne. |
| Conduite à tenir | |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Disulfirame |
|
| Risques et mécanismes | Augmentation importante et rapide des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes toxiques (inhibition de son métabolisme). |
| Conduite à tenir | Si elle ne peut être évitée, contrôle clinique et des concentrations plasmatiques de phénytoïne pendant le traitement par le disulfirame et après son arrêt. |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfafurazole Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthizol Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthoxazole |
|
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne jusqu'à des valeurs toxiques (inhibition de son métabolisme). |
| Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre classe d'anti-infectieux, sinon surveillance clinique étroite, dosage des concentrations de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le sulfamide anti-infectieux et après son arrêt. |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Voriconazole |
|
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne, d'une part, et augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne par diminution de son métabolisme hépatique par le voriconazole, d'autre part. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle des posologies pendant l'association et après l'arrêt du voriconazole. |
Niveau de gravité :
Précaution d'emploi
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Afatinib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Albendazole
Risques et mécanismes
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Amlodipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Barnidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bépridil (voie systémique)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Clévidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Diltiazem (voie systémique)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Félodipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Isradipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lacidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lercanidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Manidipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nicardipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nifédipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nilvadipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nisoldipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Nitrendipine
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Androgènes
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Antivitamines K
Risques et mécanismes
Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Aripiprazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bazédoxifène
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Caspofungine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir
En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Déférasirox
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Disopyramide
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Doxycycline
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Gestrinone
Risques et mécanismes
Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Gliflozines
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Halopéridol
Risques et mécanismes
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes
Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ivabradine
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Ixabépilone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes
Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Maraviroc
Risques et mécanismes
En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenir
La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Mébendazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Méthadone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Métronidazole
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Montélukast
Risques et mécanismes
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes
Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Propafénone
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Rimonabant
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Sélexipag
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Stiripentol
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Tiagabine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vitamine D (voie injectable)
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenir
Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Ciprofloxacine (voie systémique)
Risques et mécanismes
Variation, éventuellement importante, des concentrations de phénytoïne en cas de traitement par la ciprofloxacine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant pendant le traitement par ciprofloxacine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Clopidogrel
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Ticlopidine
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne).
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Clozapine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Diazépam
Risques et mécanismes
Variations imprévisibles : les concentrations plasmatiques de phénytoïne peuvent augmenter, avec signes de surdosage, mais aussi diminuer ou rester stables.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Felbamate
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le felbamate.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne et si besoin, adaptation de sa posologie pendant le traitement par le felbamate.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Fluconazole
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique étroite.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Fluoxétine
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la fluoxétine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Fluvoxamine
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec signes de surdosage par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique de la phénytoïne pendant le traitement par la fluvoxamine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Folates
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation éventuelle de la posologie de la phénytoïne pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Furosémide
Risques et mécanismes
Diminution de l'effet diurétique pouvant atteindre 50 %.
Conduite à tenir
Utiliser éventuellement des doses plus élevées de furosémide.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes
Surdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme).
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par l'isoniazide et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Métyrapone
Risques et mécanismes
Risque de faux négatif du test à la métyrapone, dû à une diminution de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne.
Conduite à tenir
Doubler la posologie de métyrapone.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Mexilétine
Risques et mécanismes
Diminution de l'activité antiarythmique, des concentrations plasmatiques et de la demi-vie de la méxilétine (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Surveillance clinique, ECG et éventuellement des concentrations plasmatiques de la mexilétine ; s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la mexilétine pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Miconazole
Risques et mécanismes
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques, par inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le miconazole et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Nintédanib
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l'association.
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib |
|
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole |
|
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique) Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique) Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique) |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K |
|
| Risques et mécanismes | Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. |
| Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
| Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
| Conduite à tenir | Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs |
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| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité de l'estrogène. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone |
|
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol |
|
| Risques et mécanismes | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) |
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| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) |
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| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir |
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| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine |
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| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence |
|
| Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc |
|
| Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast |
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| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique) |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène |
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| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique) |
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| Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol |
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| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
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Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable) Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale) |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
| Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) |
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| Risques et mécanismes | Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ciprofloxacine (voie systémique) |
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| Risques et mécanismes | Variation, éventuellement importante, des concentrations de phénytoïne en cas de traitement par la ciprofloxacine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant pendant le traitement par ciprofloxacine et après son arrêt. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clopidogrel Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ticlopidine |
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| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clozapine |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Diazépam |
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| Risques et mécanismes | Variations imprévisibles : les concentrations plasmatiques de phénytoïne peuvent augmenter, avec signes de surdosage, mais aussi diminuer ou rester stables. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Felbamate |
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| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le felbamate. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne et si besoin, adaptation de sa posologie pendant le traitement par le felbamate. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluconazole |
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| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique étroite. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluoxétine |
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| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme de la phénytoïne. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la fluoxétine et après son arrêt. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluvoxamine |
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| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec signes de surdosage par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique de la phénytoïne pendant le traitement par la fluvoxamine et après son arrêt. |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Folates |
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| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation éventuelle de la posologie de la phénytoïne pendant la supplémentation folique et après son arrêt. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Furosémide |
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| Risques et mécanismes | Diminution de l'effet diurétique pouvant atteindre 50 %. |
| Conduite à tenir | Utiliser éventuellement des doses plus élevées de furosémide. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) |
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| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Isoniazide (voie systémique) |
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| Risques et mécanismes | Surdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par l'isoniazide et après son arrêt. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Métyrapone |
|
| Risques et mécanismes | Risque de faux négatif du test à la métyrapone, dû à une diminution de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne. |
| Conduite à tenir | Doubler la posologie de métyrapone. |
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Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Mexilétine |
|
| Risques et mécanismes | Diminution de l'activité antiarythmique, des concentrations plasmatiques et de la demi-vie de la méxilétine (augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et éventuellement des concentrations plasmatiques de la mexilétine ; s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la mexilétine pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt. |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Miconazole |
|
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques, par inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le miconazole et après son arrêt. |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Nintédanib |
|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la phénytoïne ou la fosphénytoïne. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association. |
Niveau de gravité :
A prendre en compte
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Bortézomib
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Cabazitaxel
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Pérampanel
Risques et mécanismes
Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Procarbazine
Risques et mécanismes
Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques +
Tamoxifène
Risques et mécanismes
Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Carbamazépine
Risques et mécanismes
Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale).
Conduite à tenir
Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) +
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)
Risques et mécanismes
En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel |
|
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique) |
|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel |
|
| Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine |
|
| Risques et mécanismes | Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène |
|
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Carbamazépine |
|
| Risques et mécanismes | Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). |
| Conduite à tenir | Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
|
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) |
|
| Risques et mécanismes | En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). |
| Conduite à tenir | |
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses
-
Interaction alimentaire : alcool
-
Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
| Contre-indications et précautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Fertilité et Grossesse
-
Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
-
Médicament tératogène
Risques liés au traitement
-
Risque d'adénopathie
-
Risque d'agranulocytose
-
Risque d'asystolie
-
Risque d'éruption cutanée sévère
-
Risque d'hépatotoxicité
-
Risque d'hyperplasie ganglionnaire bénigne
-
Risque d'hypotension artérielle
-
Risque d'insuffisance hépatique aiguë
-
Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
-
Risque de fibrillation ventriculaire
-
Risque de granulopénie
-
Risque de leucopénie
-
Risque de lymphome
-
Risque de pancytopénie
-
Risque de pseudolymphome
-
Risque de réaction d'hypersensibilité
-
Risque de syndrome DRESS
-
Risque de syndrome du gant pourpre
-
Risque de thrombopénie
-
Risque de trouble cardiovasculaire sévère
-
Risque de trouble de la conduction cardiaque
-
Risque de trouble hématologique
-
Risque de trouble neurologique sensitif
-
Risque suicidaire
Surveillances du patient
-
Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
-
Surveillance de la fonction cardiaque pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
-
Surveillance de la fonction respiratoire pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
-
Surveillance de la pression artérielle pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
-
Surveillance médicale avec disponibilité de matériel de réanimation cardiaque pdt le trt
Mesures à associer au traitement
-
Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
-
Tenir compte de la biodisponibilité en cas de changement de galénique
Traitement à arrêter définitivement en cas de...
-
Traitement à arrêter en cas d'apparition de toxicité hépatique
Information des professionnels de santé et des patients
-
Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
-
Info patient : arrêter le traitement et consulter son médecin en cas d'éruption cutanée
-
Info prof de santé : exprimer la dose prescrite en mg d'équivalent de phénytoïne
-
Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
Effets indésirables
| Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
|---|---|---|---|
| ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE |
|
||
| DERMATOLOGIE |
|
|
|
| DIVERS |
|
|
|
| ENDOCRINOLOGIE |
|
||
| HÉMATOLOGIE |
|
|
|
| HÉPATOLOGIE |
|
||
| IMMUNO-ALLERGOLOGIE |
|
|
|
| INSTRUMENTATION |
|
||
| NUTRITION, MÉTABOLISME |
|
||
| OPHTALMOLOGIE |
|
||
| ORL, STOMATOLOGIE |
|
|
|
| PSYCHIATRIE |
|
|
|
| SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE |
|
|
|
| SYSTÈME DIGESTIF |
|
|
|
| SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE |
|
|
|
| SYSTÈME NERVEUX |
|
|
|
| SYSTÈME RESPIRATOIRE |
|
||
| UROLOGIE, NÉPHROLOGIE |
|
Voir aussi les substances
fosphénytoïne sodique
Chimie
| IUPAC | 5,5-diphényl-3-[[(dihydroxyphosphoryl)oxy]méthyl]-2,4-imidazolininedione |
|---|---|
| Synonymes | fosphenytoin sodium |
Posologie
| Defined Daily Dose (WHO) |
|
|---|
