À propos de Fosphénytoïne
Mise à jour : 16 janvier 2013
Fosphénytoïne : Mécanisme d'action
La fosphénytoïne est une pro-drogue de la phénytoïne et ses effets antiépileptiques sont imputables à la phénytoïne.

Les effets pharmacologiques et toxicologiques de la fosphénytoïne sodique sont ceux de la phénytoïne.

Les effets antiépileptiques de la phénytoïne sont probablement dus aux mécanismes cellulaires suivants: modulation des canaux sodiques voltage-dépendants des neurones, inhibition du flux de calcium à travers les membranes des neurones, modulation des canaux calciques voltage-dépendants des neurones et stimulation de l'activité sodium-potassium ATPase des neurones et cellules gliales.

La modulation des canaux sodiques est probablement le principal mécanisme de l'activité antiépileptique car il est partagé par plusieurs antiépileptiques autres que la phénytoïne.

Gammes contenant la substance
Fiche DCI Vidal

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FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj

Dernière modification : 11/09/2023 - Révision : NA

ATCRisque sur la grossesse et l'allaitementDopantVigilance
N - SYSTEME NERVEUX
N03 - ANTIEPILEPTIQUES
N03A - ANTIEPILEPTIQUES
N03AB - DERIVES DE L'HYDANTOÏNE
N03AB05 - FOSPHENYTOÏNE
Grossesse (mois)Allaitement
123456789
RisquesIIII

II Précaution

vigilance picto

Soyez très prudent

INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION

FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj

Indications

Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :

  • Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans
  • Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans, traitement préventif (de l')
  • Etat de mal épileptique du sujet >= 5 ans
  • Substitution de la phénytoïne du sujet >= 5 ans lorsque l'administration orale est impossible

Posologie

Modalités d'administration du traitement

  • Durée du traitement limitée à 5 jours
  • Instituer un traitement de relais par voie orale dès que possible
  • Ne pas administrer par voie intramusculaire chez l'enfant
  • Posologie à adapter à la phénytoïnémie résiduelle
  • Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
  • Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 5 ans
  • Respecter le débit de perfusion recommandé
  • Traitement à arrêter progressivement

Incompatibilités physico-chimiques

  • Compatibilité avec certains solvants
  • Incompatibilité avec tous les médicaments

INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT

FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj
Niveau de risque : X Critique III Haut II Modéré I Bas

Contre-indications

X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication absolue
  • Bloc auriculoventriculaire de 2e degré
  • Bloc auriculoventriculaire de 3e degré
  • Bloc sino-auriculaire
  • Bradycardie sinusale
  • Hypersensibilité à l'un des composants
  • Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
  • Hypersensibilité aux dérivés de l'hydantoïne
  • Porphyrie aiguë intermittente
  • Stokes-Adams, maladie (de)

Précautions

II Modéré
Niveau de gravité : Précautions
  • Absence épileptique
  • Accident vasculaire cérébral aigu
  • Allaitement
  • Altération de l'état général
  • Déficit immunitaire
  • Diabète
  • Enfant de moins de 5 ans
  • Enfant entre 5 et 15 ans
  • Femme susceptible d'être enceinte
  • Grossesse
  • Hépatopathie
  • Hypoalbuminémie
  • Hypotension artérielle
  • Insuffisance cardiaque sévère
  • Insuffisance rénale sévère
  • Interchangeabilité
  • Néphropathie
  • Nouveau-né exposé in utero au médicament
  • Pathologie sévère associée
  • Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
  • Patient traité à posologie élevée
  • Patient traité avec un débit de perfusion élevé
  • Radiothérapie crânienne
  • Sujet âgé
  • Sujet noir
  • Sujet sous régime hypophosphatémique
  • Syndrome DRESS, antécédent (de)
  • Syndrome DRESS, antécédent familial (de)
  • Traitement prolongé
  • Traitement prolongé à posologie élevée

Interactions médicamenteuses

X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication

Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Lurasidone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Midostaurine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine

Risques et mécanismesDiminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Lédipasvir

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir

Risques et mécanismesDiminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir

Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cabotrégravir

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fostemsavir

Risques et mécanismesDiminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Glasdégib

Risques et mécanismesDiminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
III Haut
Niveau de gravité : Association déconseillée

Inducteurs enzymatiques + Aprémilast

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide

Risques et mécanismesRisque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenirAssociation déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Docétaxel

Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel

Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirAssociation déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenirUtiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Etoposide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenirSi l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Irinotécan

Risques et mécanismesDiminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Macitentan

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Maribavir

Risques et mécanismesDiminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir.

Inducteurs enzymatiques + Miansérine

Risques et mécanismesRisque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Naloxégol

Risques et mécanismesDiminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Nétupitant

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Olaparib

Risques et mécanismesDiminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Oxycodone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirAdaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.

Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirUtiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.

Inducteurs enzymatiques + Régorafénib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Rolapitant

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Sertraline

Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Siméprévir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Vismodégib

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone

Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant

Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirPréférer un autre morphinique.

Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.

Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod

Risques et mécanismesDiminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine

Risques et mécanismesRisque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib

Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirPréférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.

Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor

Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Amiodarone

Risques et mécanismesMajoration du risque de troubles du rythme ventriculaire par potentialisation des effets antiarythmiques, ainsi que des effets indésirables neurologiques, par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne par l'amiodarone.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cimétidine

Risques et mécanismesAvec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec possibilité d'apparition de signes habituels de surdosage.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne ou fosphénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cytotoxiques

Risques et mécanismesRisque de survenue de convulsions par diminution de l'absorption digestive de la seule phénytoïne par le cytotoxique, ou bien risque de majoration de la toxicité ou de perte d'efficacité du cytotoxique par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Disulfirame

Risques et mécanismesAugmentation importante et rapide des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenirSi elle ne peut être évitée, contrôle clinique et des concentrations plasmatiques de phénytoïne pendant le traitement par le disulfirame et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfafurazole

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthizol

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthoxazole

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne jusqu'à des valeurs toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenirUtiliser de préférence une autre classe d'anti-infectieux, sinon surveillance clinique étroite, dosage des concentrations de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le sulfamide anti-infectieux et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Voriconazole

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne, d'une part, et augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne par diminution de son métabolisme hépatique par le voriconazole, d'autre part.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle des posologies pendant l'association et après l'arrêt du voriconazole.
II Modéré
Niveau de gravité : Précaution d'emploi

Inducteurs enzymatiques + Androgènes

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).

Inducteurs enzymatiques + Caspofungine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenirEn cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.

Inducteurs enzymatiques + Disopyramide

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Gliflozines

Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.

Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.

Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs

Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone

Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence

Risques et mécanismesAvec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenirEn cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.

Inducteurs enzymatiques + Maraviroc

Risques et mécanismesEn l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenirLa dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.

Inducteurs enzymatiques + Méthadone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirAugmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).

Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Sélexipag

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.

Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenirSurveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)

Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K

Risques et mécanismesDiminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenirContrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)

Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenirSurveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.

Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol

Risques et mécanismesRisque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.

Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.

Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenirSurveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.

Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenirSurveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.

Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirUne augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.

Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)

Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenirDosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)

Risques et mécanismesAugmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique régulière.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ciprofloxacine (voie systémique)

Risques et mécanismesVariation, éventuellement importante, des concentrations de phénytoïne en cas de traitement par la ciprofloxacine.
Conduite à tenirSurveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant pendant le traitement par ciprofloxacine et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clopidogrel

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ticlopidine

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne).
Conduite à tenirSurveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clozapine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Diazépam

Risques et mécanismesVariations imprévisibles : les concentrations plasmatiques de phénytoïne peuvent augmenter, avec signes de surdosage, mais aussi diminuer ou rester stables.
Conduite à tenirSurveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Felbamate

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le felbamate.
Conduite à tenirSurveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne et si besoin, adaptation de sa posologie pendant le traitement par le felbamate.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluconazole

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique étroite.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluoxétine

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme de la phénytoïne.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la fluoxétine et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluvoxamine

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec signes de surdosage par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique de la phénytoïne pendant le traitement par la fluvoxamine et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Folates

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenirSurveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation éventuelle de la posologie de la phénytoïne pendant la supplémentation folique et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Furosémide

Risques et mécanismesDiminution de l'effet diurétique pouvant atteindre 50 %.
Conduite à tenirUtiliser éventuellement des doses plus élevées de furosémide.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Isoniazide (voie systémique)

Risques et mécanismesSurdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme).
Conduite à tenirSurveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par l'isoniazide et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Métyrapone

Risques et mécanismesRisque de faux négatif du test à la métyrapone, dû à une diminution de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne.
Conduite à tenirDoubler la posologie de métyrapone.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Mexilétine

Risques et mécanismesDiminution de l'activité antiarythmique, des concentrations plasmatiques et de la demi-vie de la méxilétine (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenirSurveillance clinique, ECG et éventuellement des concentrations plasmatiques de la mexilétine ; s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la mexilétine pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Miconazole

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques, par inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenirSurveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le miconazole et après son arrêt.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Nintédanib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant l'association.
I Bas
Niveau de gravité : A prendre en compte

Inducteurs enzymatiques + Bortézomib

Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel

Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène

Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel

Risques et mécanismesDiminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine

Risques et mécanismesAugmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan

Risques et mécanismesPour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme.
Conduite à tenir

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Carbamazépine

Risques et mécanismesRéduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale).
Conduite à tenirPrudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.

Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)

Risques et mécanismesEn cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir

Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses

  • Interaction alimentaire : alcool
  • Interaction phytothérapique : millepertuis

Grossesse et allaitement

Contre-indications et précautions d'emploi
Grossesse (mois)Allaitement
123456789
RisquesIIII

II Précaution

Fertilité et Grossesse

  • Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
  • Médicament tératogène

Risques liés au traitement

  • Risque d'adénopathie
  • Risque d'agranulocytose
  • Risque d'asystolie
  • Risque d'éruption cutanée sévère
  • Risque d'hépatotoxicité
  • Risque d'hyperplasie ganglionnaire bénigne
  • Risque d'hypotension artérielle
  • Risque d'insuffisance hépatique aiguë
  • Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
  • Risque de fibrillation ventriculaire
  • Risque de granulopénie
  • Risque de leucopénie
  • Risque de lymphome
  • Risque de pancytopénie
  • Risque de pseudolymphome
  • Risque de réaction d'hypersensibilité
  • Risque de syndrome DRESS
  • Risque de syndrome du gant pourpre
  • Risque de thrombopénie
  • Risque de trouble cardiovasculaire sévère
  • Risque de trouble de la conduction cardiaque
  • Risque de trouble hématologique
  • Risque de trouble neurologique sensitif
  • Risque suicidaire

Surveillances du patient

  • Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
  • Surveillance de la fonction cardiaque pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
  • Surveillance de la fonction respiratoire pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
  • Surveillance de la pression artérielle pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
  • Surveillance médicale avec disponibilité de matériel de réanimation cardiaque pdt le trt

Mesures à associer au traitement

  • Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
  • Tenir compte de la biodisponibilité en cas de changement de galénique

Traitement à arrêter définitivement en cas de...

  • Traitement à arrêter en cas d'apparition de toxicité hépatique

Information des professionnels de santé et des patients

  • Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
  • Info patient : arrêter le traitement et consulter son médecin en cas d'éruption cutanée
  • Info prof de santé : exprimer la dose prescrite en mg d'équivalent de phénytoïne
  • Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires

Effets indésirables

SystèmesFréquence de moyenne à élevée (?1/1 000)Fréquence basse (Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE
  • Hyperglycémie
  • Paramètres biologiques (anomalie)
  • Immunoglobuline (anomalie)
  • Granulopénie
  • Leucopénie
  • DERMATOLOGIE
  • Prurit (Très fréquent)
  • Eruption cutanée (Peu fréquent)
  • Eruption purpurique (Peu fréquent)
  • Syndrome de Lyell (Rare)
  • Syndrome de Stevens-Johnson (Rare)
  • Dermatite exfoliative (Rare)
  • Dermatose bulleuse (Rare)
  • Morphologie du visage (modification)
  • Picotement
  • Hypertrichose
  • DIVERS
  • Frisson (Fréquent)
  • Asthénie (Fréquent)
  • Sensation de chaleur
  • ENDOCRINOLOGIE
  • Hirsutisme
  • HÉMATOLOGIE
  • Ecchymose (Fréquent)
  • Agranulocytose
  • Pancytopénie
  • Thrombopénie
  • Aplasie médullaire
  • Lymphadénopathie
  • HÉPATOLOGIE
  • Hépatite
  • IMMUNO-ALLERGOLOGIE
  • Lupus érythémateux cutané (Rare)
  • Lupus érythémateux disséminé
  • Syndrome DRESS
  • Réaction anaphylactique
  • INSTRUMENTATION
  • Réaction au point d'injection (Fréquent)
  • Douleur au point d'injection (Fréquent)
  • NUTRITION, MÉTABOLISME
  • Trouble de l'appétit
  • OPHTALMOLOGIE
  • Nystagmus (Très fréquent)
  • Trouble de la vision (Fréquent)
  • Vision floue (Fréquent)
  • Diplopie (Peu fréquent)
  • ORL, STOMATOLOGIE
  • Vertige (Fréquent)
  • Dysgueusie (Fréquent)
  • Hyposialie (Fréquent)
  • Sensation de vertige (Très fréquent)
  • Hypoacousie (Peu fréquent)
  • Acouphène (Fréquent)
  • Oedème labial
  • Hyperplasie gingivale
  • PSYCHIATRIE
  • Euphorie (Fréquent)
  • Stupeur (Fréquent)
  • Nervosité (Peu fréquent)
  • Trouble psychique (Peu fréquent)
  • Confusion mentale (Peu fréquent)
  • Insomnie
  • SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
  • Vasodilatation (Fréquent)
  • Arrêt cardiaque (Peu fréquent)
  • Hypotension artérielle (Fréquent)
  • Cardiopathie
  • Collapsus cardiovasculaire
  • Périartérite noueuse
  • Bradycardie
  • Bloc auriculoventriculaire
  • Syndrome du gant pourpre
  • Fibrillation ventriculaire
  • Asystolie
  • SYSTÈME DIGESTIF
  • Nausée (Fréquent)
  • Vomissement (Fréquent)
  • Lésion hépatocellulaire
  • Constipation
  • SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE
  • Contractions musculaires (Peu fréquent)
  • Faiblesse musculaire (Peu fréquent)
  • Spasme musculaire (Peu fréquent)
  • Maladie de Dupuytren
  • Ostéoporose
  • Ostéopénie
  • Fasciculation musculaire
  • Polyarthrite
  • Ostéomalacie
  • Fracture
  • SYSTÈME NERVEUX
  • Céphalée (Fréquent)
  • Hyperréflectivité ostéotendineuse (Peu fréquent)
  • Hyporéflexie ostéotendineuse (Peu fréquent)
  • Ataxie (Fréquent)
  • Paresthésie (Fréquent)
  • Somnolence (Fréquent)
  • Dysarthrie (Fréquent)
  • Tremblement (Fréquent)
  • Hypoesthésie (Peu fréquent)
  • Hypoesthésie buccale (Peu fréquent)
  • Polyneuropathie
  • Convulsions
  • Dystonie
  • Syndrome extrapyramidal
  • Dépression du système nerveux central
  • Dyskinésie
  • Chorée
  • Astérixis
  • SYSTÈME RESPIRATOIRE
  • Pneumopathie
  • Trouble respiratoire
  • Arrêt respiratoire
  • UROLOGIE, NÉPHROLOGIE
  • Néphropathie interstitielle
  • Maladie de La Peyronie
  • Voir aussi les substances

    Fosphénytoïne sodique

    Chimie
    IUPAC5,5-diphényl-3-[[(dihydroxyphosphoryl)oxy]méthyl]-2,4-imidazolininedione
    Synonymesfosphenytoin sodium
    Posologie
    Defined Daily Dose (WHO)
    Parenteral:0.45 g
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