Zolmitriptan

Mise à jour : 16 Janvier 2013

Mécanisme d'action

Lors des études précliniques, le zolmitriptan s'est avéré être un agoniste sélectif des récepteurs recombinants humains vasculaires 5-HT1Dalpha et 5-HT1Dß. Il présente une forte affinité pour les récepteurs 5-HT1D et une faible affinité pour les récepteurs 5-HT1A. Il ne présente aucune affinité (mesurée par des dosages de radioligands), ni effets pharmacologiques significatifs sur les récepteurs sérotoninergiques 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, adrénergiques alpha-1, alpha-2, bêta-1, histaminiques H1, H2, muscariniques, dopaminergiques 1 ou 2.

Le système trigéminovasculaire est impliqué dans la physiopathologie de la migraine.

Chez l'animal, le zolmitriptan, grâce à son activité agoniste sur les récepteurs 5-HT1, induit une vasoconstriction et une inhibition de la libération du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), du peptide vasoactif intestinal (VIP) et de la substance P. Ces deux effets (vasoconstriction et inhibition de la libération de neuropeptides) sont vraisemblablement à l'origine de l'amélioration des crises de migraine, représentée par une disparition de la douleur et des autres symptômes de la migraine dans l'heure suivant l'administration.

Le zolmitriptan est efficace dans le traitement de la phase céphalalgique de la crise de migraine cataméniale.

Outre ses actions périphériques, le zolmitriptan traverse la barrière hématoméningée et peut accéder ainsi, non seulement aux centres périphériques de la migraine, mais aussi à ceux du tronc cérébral. Il bloque la voie réflexe vasodilatatrice utilisant les fibres orthodromiques du trijumeau et l'innervation parasympathique de la circulation cérébrale, et inhibe ainsi la libération du VIP qui en est le principal neurotransmetteur.


Cas d'usage

Le zolmitriptan est utilisé dans la prise en charge de migraines. 


Médicaments contenant la substance active en association (0)