Nimodipine : Mécanisme d'action
La nimodipine est une dihydropyridine possédant, comme tous les médicaments appartenant à cette classe thérapeutique, une activité "antagoniste du calcium". Elle inhibe l'entrée du flux calcique au niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux. Cette activité s'exerce préférentiellement au niveau du lit artériel cérébral.
La nimodipine exerce une action spasmolytique et vasodilatatrice au niveau des petites artères cérébrales, qui provoque une augmentation des flux sanguins cérébraux et une plus grande résistance à l'hypoxie. Ceci est particulièrement net lors des spasmes des vaisseaux cérébraux consécutifs à une hémorragie méningée.
Gammes contenant la substance
Les fiches DCI Vidal constituent une base de connaissances pharmacologiques et thérapeutiques, proposée aux professionnels de santé, en complément des documents réglementaires publiés.
Nimodipine 10 mg/50 ml (0,2 mg/ml) solution pour perfusion
ATC | Risque sur la grossesse et l'allaitement | Dopant | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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C - SYSTEME CARDIOVASCULAIRE
C08 - INHIBITEURS CALCIQUES
C08C - INHIBITEURS CALCIQUES SELECTIFS A EFFETS VASCULAIRES PREDOMINANTS
C08CA - DERIVES DE LA DIHYDROPYRIDINE
C08CA06 - NIMODIPINE
|
|
INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION
NIMODIPINE 10 mg/50 ml sol p perf
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
-
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Posologie
Unité de prise
ml
-
nimodipine : 0.2 mg
Modalités d'administration
-
Voie intracisternale, voie intraveineuse (en perfusion)
Posologie
Patient à partir de 18 an(s)
Poids < 70 kg
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
0,5 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Poids >= 70 kg
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
1 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Patient quel que soit le poids
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Dans le cas de : Pression artérielle systolique < à 100 mmHg
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
0,5 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Traitement phase 2
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
2 mg 1 fois par heure
-
Pendant 5 à 15 jours
Posologie standard
-
Voie intracisternale
-
A diluer avant utilisation
-
0,2 mg 1 fois ce jour
-
Pendant 4 jours
Populations particulières
-
Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
-
Insuffisance rénale : Adapter la posologie
-
Sujet âgé : Adapter la posologie
Incompatibilités physico-chimiques
-
Compatibilité avec certains solvants
-
Incompatibilité : à n'utiliser qu'avec le nécessaire d'administration fourni
-
Incompatibilité avec certains matériaux
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Posologie
Unité de prise
ml
-
nimodipine : 0.2 mg
Modalités d'administration
-
Voie intracisternale, voie intraveineuse (en perfusion)
Posologie
Patient à partir de 18 an(s)
Poids < 70 kg
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
0,5 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Poids >= 70 kg
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
1 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Patient quel que soit le poids
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Dans le cas de : Pression artérielle systolique < à 100 mmHg
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
0,5 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Traitement phase 2
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
2 mg 1 fois par heure
-
Pendant 5 à 15 jours
Posologie standard
-
Voie intracisternale
-
A diluer avant utilisation
-
0,2 mg 1 fois ce jour
-
Pendant 4 jours
Populations particulières
-
Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
-
Insuffisance rénale : Adapter la posologie
-
Sujet âgé : Adapter la posologie
Unité de prise
ml
-
nimodipine : 0.2 mg
Modalités d'administration
-
Voie intracisternale, voie intraveineuse (en perfusion)
Posologie
Patient à partir de 18 an(s)
Poids < 70 kg
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
0,5 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Poids >= 70 kg
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
1 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Patient quel que soit le poids
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Dans le cas de : Pression artérielle systolique < à 100 mmHg
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
0,5 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Traitement phase 2
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
2 mg 1 fois par heure
-
Pendant 5 à 15 jours
Posologie standard
-
Voie intracisternale
-
A diluer avant utilisation
-
0,2 mg 1 fois ce jour
-
Pendant 4 jours
Populations particulières
-
Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
-
Insuffisance rénale : Adapter la posologie
-
Sujet âgé : Adapter la posologie
- Voie intracisternale, voie intraveineuse (en perfusion)
Posologie
Patient à partir de 18 an(s)
Poids < 70 kg
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
0,5 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Poids >= 70 kg
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
1 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Patient quel que soit le poids
Vasospasme dû à une hémorragie méningée sur anévrisme cérébral, traitement curatif (du)
Traitement phase 1
-
Dans le cas de : Pression artérielle systolique < à 100 mmHg
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
Administrer le plus tôt possible
-
0,5 mg 1 fois par heure
-
Pendant 2 heures
Traitement phase 2
-
Voie intraveineuse (en perfusion)
-
Administrer en perfusion continue
-
2 mg 1 fois par heure
-
Pendant 5 à 15 jours
Posologie standard
-
Voie intracisternale
-
A diluer avant utilisation
-
0,2 mg 1 fois ce jour
-
Pendant 4 jours
Populations particulières
-
Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
-
Insuffisance rénale : Adapter la posologie
-
Sujet âgé : Adapter la posologie
- Voie intraveineuse (en perfusion)
- Administrer en perfusion continue
- Administrer le plus tôt possible
- 0,5 mg 1 fois par heure
- Pendant 2 heures
- Voie intraveineuse (en perfusion)
- Administrer en perfusion continue
- Administrer le plus tôt possible
- 1 mg 1 fois par heure
- Pendant 2 heures
- Dans le cas de : Pression artérielle systolique < à 100 mmHg
- Voie intraveineuse (en perfusion)
- Administrer en perfusion continue
- Administrer le plus tôt possible
- 0,5 mg 1 fois par heure
- Pendant 2 heures
- Voie intraveineuse (en perfusion)
- Administrer en perfusion continue
- 2 mg 1 fois par heure
- Pendant 5 à 15 jours
- Voie intracisternale
- A diluer avant utilisation
- 0,2 mg 1 fois ce jour
- Pendant 4 jours
- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Incompatibilités physico-chimiques
-
Compatibilité avec certains solvants
-
Incompatibilité : à n'utiliser qu'avec le nécessaire d'administration fourni
-
Incompatibilité avec certains matériaux
INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT
NIMODIPINE 10 mg/50 ml sol p perf
Niveau de risque :
X
Critique
III
Haut
II
Modéré
I
Bas
Contre-indications
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication absolue
-
Hypersensibilité à l'un des composants
-
Hypersensibilité aux dihydropyridines
Précautions
II
Modéré
Niveau de gravité : Précautions
-
Allaitement
-
Angor instable
-
Antécédent récent d'infarctus du myocarde
-
Grossesse
-
Hypertension intracrânienne
-
Hypotension artérielle
-
Insuffisance cardiaque
-
Insuffisance hépatique
-
Insuffisance rénale
-
Oedème cérébral
-
Sujet âgé
-
Sujet de moins de 18 ans
-
Sujet de moins de 70 kg
-
Traitement néphrotoxique en cours
-
Trouble de la conduction cardiaque
-
Voie intraveineuse périphérique
Interactions médicamenteuses
III
Haut
Niveau de gravité :
Association déconseillée
Dihydropyridines +
Dantrolène (perfusion)
Risques et mécanismes
Chez l'animal des cas de fibrillations ventriculaires mortelles sont constamment observés lors de l'administration de vérapamil et de dantrolène IV. L'association d'un antagoniste du calcium et de dantrolène est donc potentiellement dangereuse. Cependant, quelques patients ont reçu l'association nifédipine et dantrolène sans inconvénient.
Conduite à tenir
Nimodipine (voie systémique) +
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Nimodipine (voie systémique) +
Rifampicine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
II
Modéré
Niveau de gravité :
Précaution d'emploi
Antagonistes des canaux calciques +
Idélalisib
Risques et mécanismes
Majoration des effets indésirables de l'antagoniste des canaux calciques, à type d'hypotension orthostatique, notamment chez le sujet âgé.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'antagoniste calcique pendant le traitement par l'idélalisib et après son arrêt.
Médicaments abaissant la pression artérielle +
Tizanidine
Risques et mécanismes
Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
Nimodipine (voie systémique) +
Inhibiteurs puissants du CYP3A4 (sauf ritonavir)
Nimodipine (voie systémique) +
Ritonavir
Risques et mécanismes
Majoration des effets indésirables de l'antagoniste des canaux calciques, le plus souvent à type d'hypotension et d'oedèmes, notamment chez le sujet âgé.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique pendant le traitement par l'inhibiteur enzymatique et après son arrêt.
I
Bas
Niveau de gravité :
A prendre en compte
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants +
Alphabloquants à visée urologique (sauf doxazosine)
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants +
Doxazosine
Risques et mécanismes
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique sévère.
Conduite à tenir
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants +
Antihypertenseurs alpha-bloquants (sauf doxazosine)
Risques et mécanismes
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.
Conduite à tenir
Dihydropyridines +
Bêta-bloquants (sauf esmolol) (y compris collyres)
Risques et mécanismes
Hypotension, défaillance cardiaque chez les patients en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (addition des effets inotropes négatifs). Le bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
Conduite à tenir
Dihydropyridines +
Bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque
Risques et mécanismes
Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effets inotropes négatifs in vitro des dihydropyridines plus ou moins marqués et susceptibles de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêta-bloquants). La présence d'un traitement bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
Conduite à tenir
Médicaments abaissant la pression artérielle +
Médicaments à l'origine d'une hypotension orthostatique
Risques et mécanismes
Risque de majoration d'une hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
Médicaments abaissant la pression artérielle +
Nésiritide
Risques et mécanismes
Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
Nimodipine (voie systémique) +
Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes
Avec la nimodipine par voie orale, et par extrapolation, par voie injectable : risque de majoration de l'effet hypotenseur de la nimodipine par augmentation de ses concentrations plasmatiques (diminution de son métabolisme par l'acide valproïque).
Conduite à tenir
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi
Grossesse (mois)
Allaitement
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Risques
II
II
II
Précaution
Risques liés au traitement
-
Risque d'hypertension intracrânienne
-
Risque d'hypotension artérielle
Surveillances du patient
-
Surveillance de la pression artérielle pendant le traitement
Effets indésirables
Systèmes
Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000)
Fréquence basse (<1/1 000)
Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE
Gamma GT (augmentation)
(Rare)
Transaminases (augmentation)
(Rare)
Phosphatases alcalines (augmentation)
(Rare)
DERMATOLOGIE
Eruption cutanée
(Peu fréquent)
Hypersudation
HÉMATOLOGIE
Thrombopénie
(Peu fréquent)
IMMUNO-ALLERGOLOGIE
Hypersensibilité
(Peu fréquent)
INSTRUMENTATION
Réaction au point d'injection
(Rare)
Thrombophlébite au point d'injection
ORL, STOMATOLOGIE
Vertige
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
Hypotension artérielle
(Peu fréquent)
Tachycardie
(Peu fréquent)
Vasodilatation
(Peu fréquent)
Bradycardie
(Rare)
Bouffée de chaleur
SYSTÈME DIGESTIF
Nausée
(Peu fréquent)
Iléus
(Rare)
SYSTÈME NERVEUX
Céphalée
(Peu fréquent)
Syndrome extrapyramidal
(Exceptionnel)
Niveau de risque : | X Critique | III Haut | II Modéré | I Bas |
---|
Contre-indications
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication absolue
-
Hypersensibilité à l'un des composants
-
Hypersensibilité aux dihydropyridines
Niveau de gravité :
Contre-indication absolue
-
Hypersensibilité à l'un des composants
-
Hypersensibilité aux dihydropyridines
|
Précautions
II
Modéré
Niveau de gravité : Précautions
-
Allaitement
-
Angor instable
-
Antécédent récent d'infarctus du myocarde
-
Grossesse
-
Hypertension intracrânienne
-
Hypotension artérielle
-
Insuffisance cardiaque
-
Insuffisance hépatique
-
Insuffisance rénale
-
Oedème cérébral
-
Sujet âgé
-
Sujet de moins de 18 ans
-
Sujet de moins de 70 kg
-
Traitement néphrotoxique en cours
-
Trouble de la conduction cardiaque
-
Voie intraveineuse périphérique
Niveau de gravité : Précautions
-
Allaitement
-
Angor instable
-
Antécédent récent d'infarctus du myocarde
-
Grossesse
-
Hypertension intracrânienne
-
Hypotension artérielle
-
Insuffisance cardiaque
-
Insuffisance hépatique
-
Insuffisance rénale
-
Oedème cérébral
-
Sujet âgé
-
Sujet de moins de 18 ans
-
Sujet de moins de 70 kg
-
Traitement néphrotoxique en cours
-
Trouble de la conduction cardiaque
-
Voie intraveineuse périphérique
|
Interactions médicamenteuses
III
Haut
Niveau de gravité :
Association déconseillée
Dihydropyridines +
Dantrolène (perfusion)
Risques et mécanismes
Chez l'animal des cas de fibrillations ventriculaires mortelles sont constamment observés lors de l'administration de vérapamil et de dantrolène IV. L'association d'un antagoniste du calcium et de dantrolène est donc potentiellement dangereuse. Cependant, quelques patients ont reçu l'association nifédipine et dantrolène sans inconvénient.
Conduite à tenir
Nimodipine (voie systémique) +
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Nimodipine (voie systémique) +
Rifampicine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
II
Modéré
Niveau de gravité :
Précaution d'emploi
Antagonistes des canaux calciques +
Idélalisib
Risques et mécanismes
Majoration des effets indésirables de l'antagoniste des canaux calciques, à type d'hypotension orthostatique, notamment chez le sujet âgé.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'antagoniste calcique pendant le traitement par l'idélalisib et après son arrêt.
Médicaments abaissant la pression artérielle +
Tizanidine
Risques et mécanismes
Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
Nimodipine (voie systémique) +
Inhibiteurs puissants du CYP3A4 (sauf ritonavir)
Nimodipine (voie systémique) +
Ritonavir
Risques et mécanismes
Majoration des effets indésirables de l'antagoniste des canaux calciques, le plus souvent à type d'hypotension et d'oedèmes, notamment chez le sujet âgé.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique pendant le traitement par l'inhibiteur enzymatique et après son arrêt.
I
Bas
Niveau de gravité :
A prendre en compte
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants +
Alphabloquants à visée urologique (sauf doxazosine)
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants +
Doxazosine
Risques et mécanismes
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique sévère.
Conduite à tenir
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants +
Antihypertenseurs alpha-bloquants (sauf doxazosine)
Risques et mécanismes
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.
Conduite à tenir
Dihydropyridines +
Bêta-bloquants (sauf esmolol) (y compris collyres)
Risques et mécanismes
Hypotension, défaillance cardiaque chez les patients en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (addition des effets inotropes négatifs). Le bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
Conduite à tenir
Dihydropyridines +
Bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque
Risques et mécanismes
Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effets inotropes négatifs in vitro des dihydropyridines plus ou moins marqués et susceptibles de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêta-bloquants). La présence d'un traitement bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
Conduite à tenir
Médicaments abaissant la pression artérielle +
Médicaments à l'origine d'une hypotension orthostatique
Risques et mécanismes
Risque de majoration d'une hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
Médicaments abaissant la pression artérielle +
Nésiritide
Risques et mécanismes
Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
Nimodipine (voie systémique) +
Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes
Avec la nimodipine par voie orale, et par extrapolation, par voie injectable : risque de majoration de l'effet hypotenseur de la nimodipine par augmentation de ses concentrations plasmatiques (diminution de son métabolisme par l'acide valproïque).
Conduite à tenir
Niveau de gravité :
Association déconseillée
Dihydropyridines +
Dantrolène (perfusion)
Risques et mécanismes
Chez l'animal des cas de fibrillations ventriculaires mortelles sont constamment observés lors de l'administration de vérapamil et de dantrolène IV. L'association d'un antagoniste du calcium et de dantrolène est donc potentiellement dangereuse. Cependant, quelques patients ont reçu l'association nifédipine et dantrolène sans inconvénient.
Conduite à tenir
Nimodipine (voie systémique) +
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Nimodipine (voie systémique) +
Rifampicine
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Dihydropyridines + Dantrolène (perfusion) |
|
---|---|
Risques et mécanismes | Chez l'animal des cas de fibrillations ventriculaires mortelles sont constamment observés lors de l'administration de vérapamil et de dantrolène IV. L'association d'un antagoniste du calcium et de dantrolène est donc potentiellement dangereuse. Cependant, quelques patients ont reçu l'association nifédipine et dantrolène sans inconvénient. |
Conduite à tenir | |
Nimodipine (voie systémique) + Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques |
|
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Nimodipine (voie systémique) + Rifampicine |
|
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Niveau de gravité :
Précaution d'emploi
Antagonistes des canaux calciques +
Idélalisib
Risques et mécanismes
Majoration des effets indésirables de l'antagoniste des canaux calciques, à type d'hypotension orthostatique, notamment chez le sujet âgé.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'antagoniste calcique pendant le traitement par l'idélalisib et après son arrêt.
Médicaments abaissant la pression artérielle +
Tizanidine
Risques et mécanismes
Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
Nimodipine (voie systémique) +
Inhibiteurs puissants du CYP3A4 (sauf ritonavir)
Nimodipine (voie systémique) +
Ritonavir
Risques et mécanismes
Majoration des effets indésirables de l'antagoniste des canaux calciques, le plus souvent à type d'hypotension et d'oedèmes, notamment chez le sujet âgé.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique pendant le traitement par l'inhibiteur enzymatique et après son arrêt.
Antagonistes des canaux calciques + Idélalisib |
|
---|---|
Risques et mécanismes | Majoration des effets indésirables de l'antagoniste des canaux calciques, à type d'hypotension orthostatique, notamment chez le sujet âgé. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'antagoniste calcique pendant le traitement par l'idélalisib et après son arrêt. |
Médicaments abaissant la pression artérielle + Tizanidine |
|
Risques et mécanismes | Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique. |
Conduite à tenir | |
Nimodipine (voie systémique) + Inhibiteurs puissants du CYP3A4 (sauf ritonavir) Nimodipine (voie systémique) + Ritonavir |
|
Risques et mécanismes | Majoration des effets indésirables de l'antagoniste des canaux calciques, le plus souvent à type d'hypotension et d'oedèmes, notamment chez le sujet âgé. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique pendant le traitement par l'inhibiteur enzymatique et après son arrêt. |
Niveau de gravité :
A prendre en compte
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants +
Alphabloquants à visée urologique (sauf doxazosine)
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants +
Doxazosine
Risques et mécanismes
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique sévère.
Conduite à tenir
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants +
Antihypertenseurs alpha-bloquants (sauf doxazosine)
Risques et mécanismes
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.
Conduite à tenir
Dihydropyridines +
Bêta-bloquants (sauf esmolol) (y compris collyres)
Risques et mécanismes
Hypotension, défaillance cardiaque chez les patients en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (addition des effets inotropes négatifs). Le bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
Conduite à tenir
Dihydropyridines +
Bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque
Risques et mécanismes
Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effets inotropes négatifs in vitro des dihydropyridines plus ou moins marqués et susceptibles de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêta-bloquants). La présence d'un traitement bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
Conduite à tenir
Médicaments abaissant la pression artérielle +
Médicaments à l'origine d'une hypotension orthostatique
Risques et mécanismes
Risque de majoration d'une hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
Médicaments abaissant la pression artérielle +
Nésiritide
Risques et mécanismes
Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
Nimodipine (voie systémique) +
Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes
Avec la nimodipine par voie orale, et par extrapolation, par voie injectable : risque de majoration de l'effet hypotenseur de la nimodipine par augmentation de ses concentrations plasmatiques (diminution de son métabolisme par l'acide valproïque).
Conduite à tenir
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants + Alphabloquants à visée urologique (sauf doxazosine) Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants + Doxazosine |
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Risques et mécanismes | Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique sévère. |
Conduite à tenir | |
Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants + Antihypertenseurs alpha-bloquants (sauf doxazosine) |
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Risques et mécanismes | Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique. |
Conduite à tenir | |
Dihydropyridines + Bêta-bloquants (sauf esmolol) (y compris collyres) |
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Risques et mécanismes | Hypotension, défaillance cardiaque chez les patients en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (addition des effets inotropes négatifs). Le bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive. |
Conduite à tenir | |
Dihydropyridines + Bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque |
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Risques et mécanismes | Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effets inotropes négatifs in vitro des dihydropyridines plus ou moins marqués et susceptibles de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêta-bloquants). La présence d'un traitement bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive. |
Conduite à tenir | |
Médicaments abaissant la pression artérielle + Médicaments à l'origine d'une hypotension orthostatique |
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Risques et mécanismes | Risque de majoration d'une hypotension, notamment orthostatique. |
Conduite à tenir | |
Médicaments abaissant la pression artérielle + Nésiritide |
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Risques et mécanismes | Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique. |
Conduite à tenir | |
Nimodipine (voie systémique) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) |
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Risques et mécanismes | Avec la nimodipine par voie orale, et par extrapolation, par voie injectable : risque de majoration de l'effet hypotenseur de la nimodipine par augmentation de ses concentrations plasmatiques (diminution de son métabolisme par l'acide valproïque). |
Conduite à tenir |
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Risques liés au traitement
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Risque d'hypertension intracrânienne
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Risque d'hypotension artérielle
Surveillances du patient
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Surveillance de la pression artérielle pendant le traitement
Effets indésirables
Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
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ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE |
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DERMATOLOGIE |
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HÉMATOLOGIE |
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IMMUNO-ALLERGOLOGIE |
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INSTRUMENTATION |
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ORL, STOMATOLOGIE |
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SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE |
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SYSTÈME DIGESTIF |
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SYSTÈME NERVEUX |
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Voir aussi les substances
nimodipine
Chimie
IUPAC | 1,4-dihydro-2,6-diméthyl-4-(3-nitrophényl)pyridine-3,5-dicarboxylate d'isopropyle et de 2-méthoxyéthyle |
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Synonymes | nimodipine |
Posologie
Defined Daily Dose (WHO) |
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