À propos de Carbamazépine
Mise à jour : 16 janvier 2013
Carbamazépine : Mécanisme d'action
La carbamazépine est un dérivé de la dibenzazépine dotée de propriétés antiépileptiques, neurotropes et psychotropes. Elle agit principalement sur les canaux sodiques voltage-dépendants, les autres mécanismes d'action n'étant que partiellement élucidés.
Par ailleurs, la diminution de la libération du glutamate et la stabilisation des membranes neuronales peuvent expliquer l'essentiel des effets antiépileptiques. Ces propriétés stabilisantes de membrane se sont révélées utiles pour soulager la douleur de type neuropathique, notamment lorsqu'elle est assortie d'une composante lancinante comme dans la névralgie du trijumeau.
Les propriétés antimaniaques de la carbamazépine semblent être dues à l'effet dépressif sur la régénération de la dopamine et de la noradrénaline.
Gammes contenant la substance
Fiche DCI Vidal
Les fiches DCI Vidal constituent une base de connaissances pharmacologiques et thérapeutiques, proposée aux professionnels de santé, en complément des documents réglementaires publiés.
Carbamazépine 200 mg comprimé à libération prolongée
Dernière modification : 14/02/2025 - Révision : 21/10/2022
| ATC |
|---|
N - SYSTEME NERVEUX N03 - ANTIEPILEPTIQUES N03A - ANTIEPILEPTIQUES N03AF - DERIVES DU CARBOXAMIDE N03AF01 - CARBAMAZEPINE |
| Risque sur la grossesse et l'allaitement | Dopant | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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|  Soyez très prudent | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATIONCARBAMAZEPINE 200 mg cp LPIndications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Douleur neuropathique chez l'adulte
- Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l')
- Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l')
- Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte
- Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant
- Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l')
- Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l')
- Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
- Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
- Etat hypomaniaque et maniaque
- Névralgie faciale
- Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)
PosologieUnité de prisecomprimé- carbamazépine : 200 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- Administrer entier
- Administrer pendant ou juste après le repas
- Posologie à adapter à l'état du patient
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant Traitement initial - 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien - Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
- 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte Posologie standard - Posologie à instaurer progressivement
- 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du) Posologie standard - 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque Posologie standard - 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Populations particulières- Sujet âgé : Adapter la posologie
Modalités d'administration du traitement- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
- Administrer entier
- Administrer pendant ou juste après le repas
- En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
- Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
- Traitement à arrêter progressivement
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Douleur neuropathique chez l'adulte
- Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l')
- Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l')
- Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte
- Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant
- Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l')
- Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l')
- Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
- Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
- Etat hypomaniaque et maniaque
- Névralgie faciale
- Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)
PosologieUnité de prisecomprimé- carbamazépine : 200 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- Administrer entier
- Administrer pendant ou juste après le repas
- Posologie à adapter à l'état du patient
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant Traitement initial - 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien - Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
- 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte Posologie standard - Posologie à instaurer progressivement
- 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du) Posologie standard - 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque Posologie standard - 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Populations particulières- Sujet âgé : Adapter la posologie
Unité de prisecomprimé- carbamazépine : 200 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- Administrer entier
- Administrer pendant ou juste après le repas
- Posologie à adapter à l'état du patient
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant Traitement initial - 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien - Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
- 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte Posologie standard - Posologie à instaurer progressivement
- 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du) Posologie standard - 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque Posologie standard - 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Populations particulières- Sujet âgé : Adapter la posologie
- Voie orale
- Administrer entier
- Administrer pendant ou juste après le repas
- Posologie à adapter à l'état du patient
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant Traitement initial - 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien - Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
- 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte Posologie standard - Posologie à instaurer progressivement
- 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du) Posologie standard - 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque Posologie standard - 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Populations particulières- Sujet âgé : Adapter la posologie
Patient de 6 an(s) à 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
Traitement initial
- 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien
- Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
- 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
Posologie standard
- Posologie à instaurer progressivement
- 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)
Posologie standard
- 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque
Posologie standard
- 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte
Posologie standard
- Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale
Posologie standard
- Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Modalités d'administration du traitement- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
- Administrer entier
- Administrer pendant ou juste après le repas
- En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
- Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
- Traitement à arrêter progressivement
INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENTCARBAMAZEPINE 200 mg cp LPNiveau de risque : X Critique III Haut II Modéré I Bas
Contre-indicationsX Critique Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Antécédent d'insuffisance médullaire
- Antécédent de porphyrie aiguë intermittente
- Bloc auriculoventriculaire
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
- Porphyrie cutanée tardive, antécédent (de)
- Porphyrie hépatique, antécédent (de)
- Porphyrie variegata, antécédent (de)
- Pustulose exanthématique aiguë généralisée due à la carbamazépine, antécédent (de)
- Réaction cutanée sévère à un traitement par carbamazépine, antécédent (de)
PrécautionsII Modéré Niveau de gravité : Précautions- Absence épileptique
- Allaitement
- Enfant de moins de 6 ans
- Enfant ou adolescent de sexe féminin
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Glaucome
- Grossesse
- Hépatopathie
- Hyponatrémie
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance hépatique
- Néphropathie
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient d'origine européenne et japonaise porteur de l'allèle HLA-A*3101
- Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
- Perturbation hématologique
- Rétention urinaire
- Sujet âgé
- Sujet à risque d'hyponatrémie
- Sujet asiatique
- Traitement prolongé
Interactions médicamenteuses- Les informations fournies sur les interactions médicamenteuses résultent de la synthèse des sources consultées par l'équipe scientifique de Vidal
- Elles ne reflètent pas systématiquement les informations portées par les RCP
- Elles se veulent à visée pratique pour les professionnels de santé
- L'absence d'une IAM dans la base Vidal ne doit jamais être interprétée comme une preuve d'innocuité
X Critique Niveau de gravité : Contre-indication Carbamazépine + Cabotrégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Carbamazépine + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Carbamazépine + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Carbamazépine + Lédipasvir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Voriconazole
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir
III Haut Niveau de gravité : Association déconseillée Carbamazépine + Clozapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves.
Conduite à tenir Carbamazépine + Dextropropoxyphène
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Lithium
Risques et mécanismes Risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium. Conduite à tenir Carbamazépine + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine. Conduite à tenir Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse. Conduite à tenir Carbamazépine + Simvastatine
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Antagonistes des récepteurs de l'orexine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste de l'orexine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
II Modéré Niveau de gravité : Précaution d'emploi Carbamazépine + Acétazolamide
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Cimétidine
Risques et mécanismes Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine. Carbamazépine + Clarithromycine
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Clonazépam
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Danazol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Digoxine (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie. Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants
Risques et mécanismes Risque d'hyponatrémie symptomatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques. Carbamazépine + Ethosuximide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Felbamate
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Fluconazole
Risques et mécanismes Pour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine. Conduite à tenir Adapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique. Carbamazépine + Fluoxétine
Carbamazépine + Fluvoxamine
Carbamazépine + Paroxétine
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Josamycine
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Lamotrigine
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Nintédanib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Carbamazépine + Olanzapine
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine. Carbamazépine + Rifampicine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Carbamazépine + Rispéridone
Risques et mécanismes Risque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone. Carbamazépine + Topiramate
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments. Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques + Brexpiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du brexpiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du brexpiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
I Bas Niveau de gravité : A prendre en compte Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)
Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)
Risques et mécanismes Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Hyponatrémiants + Hyponatrémiants
Risques et mécanismes Majoration du risque d'hyponatrémie. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses- Interaction alimentaire : alcool
- Interaction alimentaire : jus de pamplemousse
- Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi Grossesse (mois) Allaitement 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Risques II II II Précaution
Fertilité et Grossesse- Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Info prof de santé : recueil attest inform sur les risques pour le foetus si grossesse, renouv 1/an
- Médicament tératogène
- Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
- Utiliser chez la femme 1 contraception efficace non hormon pdt et au moins 2 sem après arrêt du trt
- Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 2 semaines après arrêt du trt
Risques liés au traitement- Risque d'aggravation de l'épilepsie
- Risque d'hyponatrémie
- Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
- Risque de photosensibilisation
- Risque de pustulose exanthématique aiguë généralisée
- Risque de réaction croisée avec l'oxcarbazépine
- Risque de réaction croisée avec la phénytoïne
- Risque de réaction croisée avec le phénobarbital
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction d'hypersensibilité
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né né de mère traitée
- Risque de trouble hématologique
- Risque de trouble neuropsychique
- Risque suicidaire
Surveillances du patient- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
- Surveillance de la concentration plasmatique du médicament pendant le traitement
- Surveillance de la fonction hépatique avant le traitement, 1 fois par semaine pendant le premier mois puis périodiquement
- Surveillance de la formule sanguine avant le traitement, 1 fois par semaine pendant le premier mois du traitement puis périodiquement
- Surveillance par un test de dépistage de l'allèle HLA B1502 avant la mise en route du traitement
Mesures à associer au traitement- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
Traitement à arrêter définitivement en cas de...- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
Information des professionnels de santé et des patients- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info patient : limiter l'exposition au soleil ou aux rayons UV
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
- Info prof de santé : informer le patient et ses proches sur le risque d'idées suicidaires
- Information du patient : consulter son médecin en cas d'apparition d'état fébrile ou d'infection
- Information du patient : risque de chute accidentelle
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
Effets indésirables
Systèmes Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) Fréquence basse (<1/1 000) Fréquence inconnue ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE Transaminases (augmentation) (Peu fréquent)
Hyponatrémie (Fréquent)
Eosinophilie (Fréquent)
Phosphatases alcalines (augmentation) (Fréquent)
Gamma GT (augmentation) (Très fréquent)
Hypogammaglobulinémie (Très rare)
Leucocytose (Rare)
T4 (diminution) (Très rare)
Hypocalcémie (Très rare)
T3 (diminution) (Très rare)
Créatininémie (augmentation)
Hyperammoniémie
Protéinurie
DERMATOLOGIE Dermatite allergique (Très fréquent)
Dermatite exfoliative (Peu fréquent)
Urticaire (Très fréquent)
Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare)
Erythème noueux (Très rare)
Photosensibilisation (Très rare)
Alopécie (Très rare)
Pustulose exanthémateuse aiguë généralisée (Très rare)
Syndrome de Lyell (Très rare)
Erythème polymorphe (Très rare)
Purpura (Très rare)
Prurit (Rare)
Onychomadèse
Kératose lichenoïde
DIVERS Oedème (Fréquent)
Fatigue (Très fréquent)
Trouble sexuel (Très rare)
Fièvre
Chute
ENDOCRINOLOGIE Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) (Fréquent)
Galactorrhée (Très rare)
Gynécomastie (Très rare)
HÉMATOLOGIE Leucopénie (Très fréquent)
Thrombopénie (Fréquent)
Agranulocytose (Très rare)
Anémie hémolytique (Très rare)
Anémie mégaloblastique (Très rare)
Aplasie médullaire (Très rare)
Adénopathie (Rare)
Anémie (Très rare)
Pancytopénie (Très rare)
HÉPATOLOGIE Cholestase (Rare)
Syndrome de disparition des canaux biliaires (Exceptionnel)
Hépatite (Rare)
IMMUNO-ALLERGOLOGIE Réaction anaphylactique (Très rare)
Syndrome lupique (Rare)
Angioedème (Très rare)
Syndrome DRESS (Rare)
Hypersensibilité croisée (Rare)
INFECTIOLOGIE D'ORIGINE VIRALE Herpès (réveil)
NÉONATOLOGIE Malformation congénitale
NUTRITION, MÉTABOLISME Poids (augmentation) (Fréquent)
Inflation hydrique (Fréquent)
Porphyrie aiguë (Très rare)
Porphyrie variegata (Très rare)
Porphyrie cutanée (aggravation) (Très rare)
Carence en folates (Rare)
Porphyrie aiguë intermittente (aggravation) (Très rare)
Appétit diminué (Rare)
OPHTALMOLOGIE Diplopie (Fréquent)
Trouble de l'accommodation (Fréquent)
Vision floue (Fréquent)
Nystagmus (Peu fréquent)
Conjonctivite (Très rare)
Trouble de l'oculomotricité (Rare)
ORL, STOMATOLOGIE Vertige (Très fréquent)
Sécheresse buccale (Fréquent)
Stomatite (Très rare)
Dysgueusie (Très rare)
Hypoacousie (Très rare)
Acouphène (Très rare)
Glossite (Très rare)
Hyperacousie (Très rare)
PSYCHIATRIE Confusion mentale (Rare)
Inquiétude (Rare)
Psychose (Très rare)
Agitation (Rare)
Dépression (Rare)
Agressivité (Rare)
Hallucination (Rare)
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE Accident thromboembolique (Rare)
Arythmie (Très rare)
Tachycardie (Très rare)
Trouble de la conduction cardiaque (Rare)
Embolie (Très rare)
Hypotension artérielle (Rare)
Embolie pulmonaire (Très rare)
Bradycardie (Très rare)
Bloc auriculoventriculaire (Très rare)
Hypertension artérielle (Rare)
Syncope (Très rare)
SYSTÈME DIGESTIF Constipation (Peu fréquent)
Nausée (Très fréquent)
Vomissement (Très fréquent)
Diarrhée (Peu fréquent)
Douleur abdominale (Rare)
Pancréatite (Très rare)
Colite
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE Ostéopathie (Très rare)
Douleur articulaire (Très rare)
Crampe (Très rare)
Douleur musculaire (Très rare)
Ostéoporose
Ostéopénie
Ostéomalacie
Fracture
SYSTÈME NERVEUX Céphalée (Fréquent)
Dyskinésie (Peu fréquent)
Ataxie (Très fréquent)
Dystonie (Peu fréquent)
Somnolence (Très fréquent)
Tremblement (Peu fréquent)
Mouvement anormal (Peu fréquent)
Méningite aseptique (Très rare)
Trouble de la parole (Rare)
Trouble de l'élocution (Rare)
Dysarthrie (Rare)
Trouble de la mémoire
Sédation
SYSTÈME RESPIRATOIRE Pneumopathie d'hypersensibilité (Très rare)
Dyspnée
Pneumonie
TOXICOLOGIE Syndrome malin des neuroleptiques (Très rare)
UROLOGIE, NÉPHROLOGIE Néphropathie tubulo-interstitielle (Très rare)
Insuffisance rénale (Très rare)
Trouble de l'érection (Très rare)
Néphropathie (Très rare)
Rétention urinaire (Très rare)
| Niveau de risque : | X Critique | III Haut | II Modéré | I Bas |
|---|
Contre-indicationsX Critique Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Antécédent d'insuffisance médullaire
- Antécédent de porphyrie aiguë intermittente
- Bloc auriculoventriculaire
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
- Porphyrie cutanée tardive, antécédent (de)
- Porphyrie hépatique, antécédent (de)
- Porphyrie variegata, antécédent (de)
- Pustulose exanthématique aiguë généralisée due à la carbamazépine, antécédent (de)
- Réaction cutanée sévère à un traitement par carbamazépine, antécédent (de)
X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Antécédent d'insuffisance médullaire
- Antécédent de porphyrie aiguë intermittente
- Bloc auriculoventriculaire
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
- Porphyrie cutanée tardive, antécédent (de)
- Porphyrie hépatique, antécédent (de)
- Porphyrie variegata, antécédent (de)
- Pustulose exanthématique aiguë généralisée due à la carbamazépine, antécédent (de)
- Réaction cutanée sévère à un traitement par carbamazépine, antécédent (de)
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PrécautionsII Modéré Niveau de gravité : Précautions- Absence épileptique
- Allaitement
- Enfant de moins de 6 ans
- Enfant ou adolescent de sexe féminin
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Glaucome
- Grossesse
- Hépatopathie
- Hyponatrémie
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance hépatique
- Néphropathie
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient d'origine européenne et japonaise porteur de l'allèle HLA-A*3101
- Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
- Perturbation hématologique
- Rétention urinaire
- Sujet âgé
- Sujet à risque d'hyponatrémie
- Sujet asiatique
- Traitement prolongé
II Modéré
Niveau de gravité : Précautions- Absence épileptique
- Allaitement
- Enfant de moins de 6 ans
- Enfant ou adolescent de sexe féminin
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Glaucome
- Grossesse
- Hépatopathie
- Hyponatrémie
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance hépatique
- Néphropathie
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient d'origine européenne et japonaise porteur de l'allèle HLA-A*3101
- Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
- Perturbation hématologique
- Rétention urinaire
- Sujet âgé
- Sujet à risque d'hyponatrémie
- Sujet asiatique
- Traitement prolongé
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Interactions médicamenteuses- Les informations fournies sur les interactions médicamenteuses résultent de la synthèse des sources consultées par l'équipe scientifique de Vidal
- Elles ne reflètent pas systématiquement les informations portées par les RCP
- Elles se veulent à visée pratique pour les professionnels de santé
- L'absence d'une IAM dans la base Vidal ne doit jamais être interprétée comme une preuve d'innocuité
X Critique Niveau de gravité : Contre-indication Carbamazépine + Cabotrégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Carbamazépine + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Carbamazépine + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Carbamazépine + Lédipasvir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Voriconazole
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir
III Haut Niveau de gravité : Association déconseillée Carbamazépine + Clozapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves.
Conduite à tenir Carbamazépine + Dextropropoxyphène
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Lithium
Risques et mécanismes Risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium. Conduite à tenir Carbamazépine + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine. Conduite à tenir Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse. Conduite à tenir Carbamazépine + Simvastatine
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Antagonistes des récepteurs de l'orexine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste de l'orexine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
II Modéré Niveau de gravité : Précaution d'emploi Carbamazépine + Acétazolamide
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Cimétidine
Risques et mécanismes Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine. Carbamazépine + Clarithromycine
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Clonazépam
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Danazol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Digoxine (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie. Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants
Risques et mécanismes Risque d'hyponatrémie symptomatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques. Carbamazépine + Ethosuximide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Felbamate
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Fluconazole
Risques et mécanismes Pour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine. Conduite à tenir Adapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique. Carbamazépine + Fluoxétine
Carbamazépine + Fluvoxamine
Carbamazépine + Paroxétine
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Josamycine
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Lamotrigine
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Nintédanib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Carbamazépine + Olanzapine
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine. Carbamazépine + Rifampicine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Carbamazépine + Rispéridone
Risques et mécanismes Risque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone. Carbamazépine + Topiramate
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments. Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques + Brexpiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du brexpiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du brexpiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
I Bas Niveau de gravité : A prendre en compte Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)
Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)
Risques et mécanismes Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Hyponatrémiants + Hyponatrémiants
Risques et mécanismes Majoration du risque d'hyponatrémie. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
- Les informations fournies sur les interactions médicamenteuses résultent de la synthèse des sources consultées par l'équipe scientifique de Vidal
- Elles ne reflètent pas systématiquement les informations portées par les RCP
- Elles se veulent à visée pratique pour les professionnels de santé
- L'absence d'une IAM dans la base Vidal ne doit jamais être interprétée comme une preuve d'innocuité
X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication Carbamazépine + Cabotrégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Carbamazépine + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Carbamazépine + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Carbamazépine + Lédipasvir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Voriconazole
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir
Carbamazépine + Cabotrégravir | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Fostemsavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Glasdégib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Lédipasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Voriconazole | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Lurasidone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Midostaurine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
III Haut
Niveau de gravité : Association déconseillée Carbamazépine + Clozapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves.
Conduite à tenir Carbamazépine + Dextropropoxyphène
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Lithium
Risques et mécanismes Risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium. Conduite à tenir Carbamazépine + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine. Conduite à tenir Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse. Conduite à tenir Carbamazépine + Simvastatine
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Antagonistes des récepteurs de l'orexine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste de l'orexine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
Carbamazépine + Clozapine | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Dextropropoxyphène | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Lithium | |
| Risques et mécanismes | Risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Millepertuis (voie orale) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse. |
| Conduite à tenir | |
Carbamazépine + Simvastatine | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Antagonistes des récepteurs de l'orexine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste de l'orexine avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Aprémilast | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide | |
| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Docétaxel Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Etoposide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Irinotécan | |
| Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Macitentan | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Maribavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. |
Inducteurs enzymatiques + Miansérine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Naloxégol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nétupitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Olaparib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Oxycodone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. |
Inducteurs enzymatiques + Régorafénib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rolapitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sertraline | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Siméprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vismodégib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Préférer un autre morphinique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. |
| Conduite à tenir | Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible). |
II Modéré
Niveau de gravité : Précaution d'emploi Carbamazépine + Acétazolamide
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Cimétidine
Risques et mécanismes Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine. Carbamazépine + Clarithromycine
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Clonazépam
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Danazol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Digoxine (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie. Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants
Risques et mécanismes Risque d'hyponatrémie symptomatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques. Carbamazépine + Ethosuximide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Felbamate
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Fluconazole
Risques et mécanismes Pour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine. Conduite à tenir Adapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique. Carbamazépine + Fluoxétine
Carbamazépine + Fluvoxamine
Carbamazépine + Paroxétine
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Josamycine
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Lamotrigine
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Nintédanib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Carbamazépine + Olanzapine
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine. Carbamazépine + Rifampicine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Carbamazépine + Rispéridone
Risques et mécanismes Risque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone. Carbamazépine + Topiramate
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments. Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques + Brexpiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du brexpiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du brexpiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
Carbamazépine + Acétazolamide | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie. |
Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants. |
Carbamazépine + Cimétidine | |
| Risques et mécanismes | Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine. |
Carbamazépine + Clarithromycine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
Carbamazépine + Clonazépam | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. |
Carbamazépine + Danazol | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
Carbamazépine + Digoxine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie. |
| Conduite à tenir | Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hyponatrémie symptomatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques. |
Carbamazépine + Ethosuximide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie. |
Carbamazépine + Felbamate | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. |
Carbamazépine + Fluconazole | |
| Risques et mécanismes | Pour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Adapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique. |
Carbamazépine + Fluoxétine Carbamazépine + Fluvoxamine Carbamazépine + Paroxétine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. |
Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
Carbamazépine + Josamycine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
Carbamazépine + Lamotrigine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
Carbamazépine + Nintédanib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association. |
Carbamazépine + Olanzapine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine. |
Carbamazépine + Rifampicine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Carbamazépine + Rispéridone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone. |
Carbamazépine + Topiramate | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments. |
Inducteurs enzymatiques + Androgènes | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). |
Inducteurs enzymatiques + Brexpiprazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du brexpiprazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du brexpiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Caspofungine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
| Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
Inducteurs enzymatiques + Disopyramide | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Gliflozines Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence | |
| Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. |
Inducteurs enzymatiques + Maraviroc | |
| Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. |
Inducteurs enzymatiques + Méthadone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Sélexipag | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K | |
| Risques et mécanismes | Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. |
| Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
| Conduite à tenir | Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité de l'estrogène. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol | |
| Risques et mécanismes | Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable) Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
| Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices | |
| Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
| Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
I Bas
Niveau de gravité : A prendre en compte Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)
Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)
Risques et mécanismes Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Hyponatrémiants + Hyponatrémiants
Risques et mécanismes Majoration du risque d'hyponatrémie. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. |
| Conduite à tenir | Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). |
| Conduite à tenir | Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
Hyponatrémiants + Hyponatrémiants | |
| Risques et mécanismes | Majoration du risque d'hyponatrémie. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Bortézomib Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan | |
| Risques et mécanismes | Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. |
| Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) | |
| Risques et mécanismes | Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. |
| Conduite à tenir | Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. |
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses- Interaction alimentaire : alcool
- Interaction alimentaire : jus de pamplemousse
- Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
| Contre-indications et précautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Fertilité et Grossesse- Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Info prof de santé : recueil attest inform sur les risques pour le foetus si grossesse, renouv 1/an
- Médicament tératogène
- Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
- Utiliser chez la femme 1 contraception efficace non hormon pdt et au moins 2 sem après arrêt du trt
- Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 2 semaines après arrêt du trt
Risques liés au traitement- Risque d'aggravation de l'épilepsie
- Risque d'hyponatrémie
- Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
- Risque de photosensibilisation
- Risque de pustulose exanthématique aiguë généralisée
- Risque de réaction croisée avec l'oxcarbazépine
- Risque de réaction croisée avec la phénytoïne
- Risque de réaction croisée avec le phénobarbital
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction d'hypersensibilité
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né né de mère traitée
- Risque de trouble hématologique
- Risque de trouble neuropsychique
- Risque suicidaire
Surveillances du patient- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
- Surveillance de la concentration plasmatique du médicament pendant le traitement
- Surveillance de la fonction hépatique avant le traitement, 1 fois par semaine pendant le premier mois puis périodiquement
- Surveillance de la formule sanguine avant le traitement, 1 fois par semaine pendant le premier mois du traitement puis périodiquement
- Surveillance par un test de dépistage de l'allèle HLA B1502 avant la mise en route du traitement
Mesures à associer au traitement- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
Traitement à arrêter définitivement en cas de...- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
Information des professionnels de santé et des patients- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info patient : limiter l'exposition au soleil ou aux rayons UV
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
- Info prof de santé : informer le patient et ses proches sur le risque d'idées suicidaires
- Information du patient : consulter son médecin en cas d'apparition d'état fébrile ou d'infection
- Information du patient : risque de chute accidentelle
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
Effets indésirables
| Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
|---|---|---|---|
| ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE | |||
| DERMATOLOGIE | |||
| DIVERS | |||
| ENDOCRINOLOGIE | |||
| HÉMATOLOGIE | |||
| HÉPATOLOGIE | |||
| IMMUNO-ALLERGOLOGIE | |||
| INFECTIOLOGIE D'ORIGINE VIRALE | |||
| NÉONATOLOGIE | |||
| NUTRITION, MÉTABOLISME | |||
| OPHTALMOLOGIE | |||
| ORL, STOMATOLOGIE | |||
| PSYCHIATRIE | |||
| SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE | |||
| SYSTÈME DIGESTIF | |||
| SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE | |||
| SYSTÈME NERVEUX | |||
| SYSTÈME RESPIRATOIRE | |||
| TOXICOLOGIE | |||
| UROLOGIE, NÉPHROLOGIE |
Voir aussi les substances
Carbamazépine
Chimie
| IUPAC | 5H-dibenzo[b,f]azépine-5-carboxamide |
|---|---|
| Synonymes | carbamazepine |
Posologie
| Defined Daily Dose (WHO) |
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