À propos de la substance
Mise à jour : 16 janvier 2013
Carbamazépine : Mécanisme d'action
La carbamazépine est un dérivé de la dibenzazépine dotée de propriétés antiépileptiques, neurotropes et psychotropes. Elle agit principalement sur les canaux sodiques voltage-dépendants, les autres mécanismes d'action n'étant que partiellement élucidés.
Par ailleurs, la diminution de la libération du glutamate et la stabilisation des membranes neuronales peuvent expliquer l'essentiel des effets antiépileptiques. Ces propriétés stabilisantes de membrane se sont révélées utiles pour soulager la douleur de type neuropathique, notamment lorsqu'elle est assortie d'une composante lancinante comme dans la névralgie du trijumeau.
Les propriétés antimaniaques de la carbamazépine semblent être dues à l'effet dépressif sur la régénération de la dopamine et de la noradrénaline.
Carbamazépine : Cas d'usage
La carbamazépine est utilisée dans la prise en charge de :
- douleurs neuropathiques,
- épilepsies,
- névralgies faciales,
- troubles bipolaires.
Gammes contenant la substance
Fiches DCI VIDAL
Mise à jour
: 15 Décembre 2022
Carbamazépine 200 mg comprimé à libération prolongée
| ATC | Risque sur la grossesse et l'allaitement | Sport | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
N SYSTEME NERVEUX N03 ANTIEPILEPTIQUES N03A ANTIEPILEPTIQUES N03AF DERIVES DU CARBOXAMIDE N03AF01 CARBAMAZEPINE |
|  Soyez très prudent | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Indications et modalités d'administrationCARBAMAZEPINE 200 mg cp LPIndications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Douleur neuropathique chez l'adulte
- Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l')
- Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l')
- Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte
- Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant
- Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l')
- Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l')
- Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
- Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
- Etat hypomaniaque et maniaque
- Névralgie faciale
- Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)
Posologie
Unité de prise comprimé - carbamazépine : 200 mg
Modalités d'administration - Voie orale
- Administrer entier
- Administrer pendant ou juste après le repas
- Posologie à adapter à l'état du patient
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant Traitement initial - 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien - Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
- 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte Posologie standard - Posologie à instaurer progressivement
- 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du) Posologie standard - 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque Posologie standard - 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Populations particulières - Sujet âgé : Adapter la posologie
Administration
Précautions particulières à prendre lors de l'administration de ce médicament :
- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
- Administrer pendant ou juste après le repas
Mises en garde- Administrer entier
- En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
- Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
- Info prof de santé : informer le patient et ses proches sur le risque d'idées suicidaires
- Information du patient : consulter son médecin en cas d'apparition d'état fébrile ou d'infection
- Information du patient : risque de chute accidentelle
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
- Interaction phytothérapique : millepertuis
- Médicament tératogène
- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
- Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
- Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser chez la femme 1 contraception efficace non hormon pdt et au moins 2 sem après arrêt du trt
- Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 2 semaines après arrêt du trt
Surveillances du traitement- Surveillance de la fonction hépatique avant le trt, 1/sem pdt le 1er mois puis périodiquement
- Surveillance de la formule sanguine avant le trt, 1/sem pdt le 1er mois du trt puis périodiquement
- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
- Surveillance par un test de dépistage de l'allèle HLA B*1502 avant la mise en route du trt
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Douleur neuropathique chez l'adulte
- Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l')
- Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l')
- Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte
- Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant
- Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l')
- Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l')
- Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
- Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
- Etat hypomaniaque et maniaque
- Névralgie faciale
- Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)
Posologie
Unité de prise comprimé - carbamazépine : 200 mg
Modalités d'administration - Voie orale
- Administrer entier
- Administrer pendant ou juste après le repas
- Posologie à adapter à l'état du patient
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant Traitement initial - 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien - Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
- 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte Posologie standard - Posologie à instaurer progressivement
- 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du) Posologie standard - 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque Posologie standard - 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Populations particulières - Sujet âgé : Adapter la posologie
- Voie orale
- Administrer entier
- Administrer pendant ou juste après le repas
- Posologie à adapter à l'état du patient
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant Traitement initial - 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien - Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
- 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte Posologie standard - Posologie à instaurer progressivement
- 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du) Posologie standard - 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque Posologie standard - 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale Posologie standard - Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Populations particulières - Sujet âgé : Adapter la posologie
Patient de 6 an(s) à 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
Traitement initial
- 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien
- Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
- 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
Posologie standard
- Posologie à instaurer progressivement
- 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)
Posologie standard
- 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque
Posologie standard
- 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte
Posologie standard
- Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale
Posologie standard
- Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
- Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
- 200 à 400 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 200 mg par jour
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Administration
Précautions particulières à prendre lors de l'administration de ce médicament :
- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
- Administrer pendant ou juste après le repas
Mises en garde- Administrer entier
- En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
- Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
- Info prof de santé : informer le patient et ses proches sur le risque d'idées suicidaires
- Information du patient : consulter son médecin en cas d'apparition d'état fébrile ou d'infection
- Information du patient : risque de chute accidentelle
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
- Interaction phytothérapique : millepertuis
- Médicament tératogène
- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
- Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
- Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser chez la femme 1 contraception efficace non hormon pdt et au moins 2 sem après arrêt du trt
- Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 2 semaines après arrêt du trt
Surveillances du traitement- Surveillance de la fonction hépatique avant le trt, 1/sem pdt le 1er mois puis périodiquement
- Surveillance de la formule sanguine avant le trt, 1/sem pdt le 1er mois du trt puis périodiquement
- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
- Surveillance par un test de dépistage de l'allèle HLA B*1502 avant la mise en route du trt
Informations relatives à la sécurité du patientCARBAMAZEPINE 200 mg cp LPNiveau de risque : XCritique IIIElevé IIModéré IBas
Interactions médicamenteusesXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indicationAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Carbamazépine + Voriconazole Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir
IIIHautNiveau de gravité: Association déconseilléeAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir Risques et mécanismes Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Carbamazépine + Clozapine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves.
Conduite à tenir Carbamazépine + Dextropropoxyphène Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Lithium Risques et mécanismes Risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium. Conduite à tenir Carbamazépine + Millepertuis (voie orale) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine. Conduite à tenir Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse. Conduite à tenir Carbamazépine + Simvastatine Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir
IIModéréNiveau de gravité: Précaution d'emploiAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol Risques et mécanismes Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Carbamazépine + Acétazolamide Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Cimétidine Risques et mécanismes Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine. Carbamazépine + Clarithromycine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Clonazépam Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Danazol Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Digoxine (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie. Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants Risques et mécanismes Risque d'hyponatrémie symptomatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques. Carbamazépine + Ethosuximide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Felbamate Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Fluconazole Risques et mécanismes Pour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine. Conduite à tenir Adapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique. Carbamazépine + Fluoxétine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Fluvoxamine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Josamycine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Lamotrigine Risques et mécanismes Risque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Nintédanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Carbamazépine + Olanzapine Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine. Carbamazépine + Paroxétine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Rifampicine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Carbamazépine + Rispéridone Risques et mécanismes Risque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone. Carbamazépine + Topiramate Risques et mécanismes Diminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).
IBasNiveau de gravité: A prendre en compteAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) Risques et mécanismes Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Hyponatrémiants + Hyponatrémiants Risques et mécanismes Majoration du risque d'hyponatrémie. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Contre-indicationsXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indication absolue- Antécédent de porphyrie aiguë intermittente
- Antécédent d'insuffisance médullaire
- Bloc auriculoventriculaire
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
- Porphyrie cutanée tardive, antécédent (de)
- Porphyrie hépatique, antécédent (de)
- Porphyrie variegata, antécédent (de)
- Pustulose exanthématique aiguë généralisée due à la carbamazépine, antécédent (de)
- Réaction cutanée sévère à un traitement par carbamazépine, antécédent (de)
PrécautionsIIModéréNiveau de gravité: Précaution- Absence épileptique
- Enfant de moins de 6 ans
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Glaucome
- Hépatopathie
- Hyponatrémie
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance hépatique
- Néphropathie
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient d'origine européenne et japonaise porteur de l'allèle HLA-A*3101
- Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
- Perturbation hématologique
- Rétention urinaire
- Sujet à risque d'hyponatrémie
- Sujet âgé
- Sujet asiatique
- Traitement prolongé
- Allaitement
- Grossesse
Grossesse et allaitement
Contre-indications et precautions d'emploi Grossesse (mois) Allaitement 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Risques II II IIPrécaution
Risques spécifiques- Risque d'aggravation de l'épilepsie
- Risque de pustulose exanthématique aiguë généralisée
- Risque de réaction croisée avec la phénytoïne
- Risque de réaction croisée avec le phénobarbital
- Risque de réaction croisée avec l'oxcarbazépine
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction d'hypersensibilité
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né né de mère traitée
- Risque de trouble hématologique
- Risque de trouble neuropsychique
- Risque d'hyponatrémie
- Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
- Risque suicidaire
Interactions alimentaires- Alcool
- Jus de pamplemousse
Effets indésirables
Systèmes Fréquence de moyenne à élevée(≥1/1 000) Fréquence basse (<1/1 000) Fréquence inconnue ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE Eosinophilie (Fréquent)
Gamma GT (augmentation) (Très fréquent)
Hyponatrémie (Fréquent)
Leucopénie (Très fréquent)
Phosphatases alcalines (augmentation) (Fréquent)
Transaminases (augmentation) (Peu fréquent) Hypocalcémie (Très rare)
Hypogammaglobulinémie (Très rare)
Leucocytose (Rare)
T3 (diminution) (Très rare)
T4 (diminution) (Très rare) Créatininémie (augmentation)
Hyperammoniémie
Protéinurie DERMATOLOGIE Dermatite allergique (Très fréquent)
Dermatite exfoliative (Peu fréquent)
Urticaire (Très fréquent) Alopécie (Très rare)
Erythème noueux (Très rare)
Erythème polymorphe (Très rare)
Photosensibilisation (Très rare)
Prurit (Rare)
Purpura (Très rare)
Pustulose exanthémateuse aiguë généralisée (Très rare)
Syndrome de Lyell (Très rare)
Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare) Kératose lichenoïde
Onychomadèse DIVERS Fatigue (Très fréquent)
Oedème (Fréquent) Trouble sexuel (Très rare) Chute
Fièvre ENDOCRINOLOGIE Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) (Fréquent) Galactorrhée (Très rare)
Gynécomastie (Très rare) HÉMATOLOGIE Thrombopénie (Fréquent) Adénopathie (Rare)
Agranulocytose (Très rare)
Anémie (Très rare)
Anémie hémolytique (Très rare)
Anémie mégaloblastique (Très rare)
Aplasie médullaire (Très rare)
Pancytopénie (Très rare) HÉPATOLOGIE Cholestase (Rare)
Hépatite (Rare)
Syndrome de disparition des canaux biliaires (Exceptionnel) IMMUNO-ALLERGOLOGIE Angioedème (Très rare)
Hypersensibilité croisée (Rare)
Réaction anaphylactique (Très rare)
Syndrome DRESS (Rare)
Syndrome lupique (Rare) INFECTIOLOGIE D'ORIGINE VIRALE Herpès (réveil) NÉONATOLOGIE Malformation congénitale NUTRITION, MÉTABOLISME Inflation hydrique (Fréquent)
Poids (augmentation) (Fréquent) Appétit diminué (Rare)
Carence en folates (Rare)
Porphyrie aiguë (Très rare)
Porphyrie aiguë intermittente (aggravation) (Très rare)
Porphyrie cutanée (aggravation) (Très rare)
Porphyrie variegata (Très rare) OPHTALMOLOGIE Diplopie (Fréquent)
Nystagmus (Peu fréquent)
Trouble de l'accommodation (Fréquent)
Vision floue (Fréquent) Conjonctivite (Très rare)
Trouble de l'oculomotricité (Rare) ORL, STOMATOLOGIE Sécheresse buccale (Fréquent)
Vertige (Très fréquent) Acouphène (Très rare)
Dysarthrie (Rare)
Dysgueusie (Très rare)
Glossite (Très rare)
Hyperacousie (Très rare)
Hypoacousie (Très rare)
Stomatite (Très rare) PSYCHIATRIE Agitation (Rare)
Agressivité (Rare)
Confusion mentale (Rare)
Dépression (Rare)
Hallucination (Rare)
Inquiétude (Rare)
Psychose (Très rare) SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE Accident thromboembolique (Rare)
Arythmie (Très rare)
Bloc auriculoventriculaire (Très rare)
Bradycardie (Très rare)
Embolie (Très rare)
Embolie pulmonaire (Très rare)
Hypertension artérielle (Rare)
Hypotension artérielle (Rare)
Syncope (Très rare)
Tachycardie (Très rare)
Trouble de la conduction cardiaque (Rare) SYSTÈME DIGESTIF Constipation (Peu fréquent)
Diarrhée (Peu fréquent)
Nausée (Très fréquent)
Vomissement (Très fréquent) Douleur abdominale (Rare)
Pancréatite (Très rare) Colite SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE Crampe (Très rare)
Douleur articulaire (Très rare)
Douleur musculaire (Très rare)
Ostéopathie (Très rare) Fracture
Ostéomalacie
Ostéopénie
Ostéoporose SYSTÈME NERVEUX Ataxie (Très fréquent)
Céphalée (Fréquent)
Dyskinésie (Peu fréquent)
Dystonie (Peu fréquent)
Mouvement anormal (Peu fréquent)
Somnolence (Très fréquent)
Tremblement (Peu fréquent) Méningite aseptique (Très rare)
Trouble de la parole (Rare)
Trouble de l'élocution (Rare) Sédation
Trouble de la mémoire SYSTÈME RESPIRATOIRE Pneumopathie d'hypersensibilité (Très rare) Dyspnée
Pneumonie TOXICOLOGIE Syndrome malin des neuroleptiques (Très rare) UROLOGIE, NÉPHROLOGIE Insuffisance rénale (Très rare)
Néphropathie (Très rare)
Néphropathie tubulo-interstitielle (Très rare)
Rétention urinaire (Très rare)
Trouble de l'érection (Très rare)
| Niveau de risque : | XCritique | IIIElevé | IIModéré | IBas |
|---|
Interactions médicamenteusesXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indicationAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Carbamazépine + Voriconazole Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir
IIIHautNiveau de gravité: Association déconseilléeAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir Risques et mécanismes Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Carbamazépine + Clozapine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves.
Conduite à tenir Carbamazépine + Dextropropoxyphène Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Lithium Risques et mécanismes Risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium. Conduite à tenir Carbamazépine + Millepertuis (voie orale) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine. Conduite à tenir Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse. Conduite à tenir Carbamazépine + Simvastatine Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir
IIModéréNiveau de gravité: Précaution d'emploiAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol Risques et mécanismes Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Carbamazépine + Acétazolamide Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Cimétidine Risques et mécanismes Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine. Carbamazépine + Clarithromycine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Clonazépam Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Danazol Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Digoxine (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie. Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants Risques et mécanismes Risque d'hyponatrémie symptomatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques. Carbamazépine + Ethosuximide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Felbamate Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Fluconazole Risques et mécanismes Pour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine. Conduite à tenir Adapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique. Carbamazépine + Fluoxétine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Fluvoxamine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Josamycine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Lamotrigine Risques et mécanismes Risque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Nintédanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Carbamazépine + Olanzapine Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine. Carbamazépine + Paroxétine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Rifampicine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Carbamazépine + Rispéridone Risques et mécanismes Risque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone. Carbamazépine + Topiramate Risques et mécanismes Diminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).
IBasNiveau de gravité: A prendre en compteAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) Risques et mécanismes Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Hyponatrémiants + Hyponatrémiants Risques et mécanismes Majoration du risque d'hyponatrémie. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
XCritique
Niveau de gravité: Contre-indicationAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Carbamazépine + Voriconazole Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Carbamazépine + Voriconazole | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
IIIHaut
Niveau de gravité: Association déconseilléeAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir Risques et mécanismes Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Carbamazépine + Clozapine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves.
Conduite à tenir Carbamazépine + Dextropropoxyphène Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Carbamazépine + Lithium Risques et mécanismes Risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium. Conduite à tenir Carbamazépine + Millepertuis (voie orale) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine. Conduite à tenir Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse. Conduite à tenir Carbamazépine + Simvastatine Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir | |
| Risques et mécanismes | Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide | |
| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. |
| Conduite à tenir | Préférer un autre morphinique. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan | |
| Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Carbamazépine + Clozapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves. |
| Conduite à tenir | |
| Carbamazépine + Dextropropoxyphène | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
| Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
| Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
| Carbamazépine + Lithium | |
| Risques et mécanismes | Risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium. |
| Conduite à tenir | |
| Carbamazépine + Millepertuis (voie orale) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | |
| Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse. |
| Conduite à tenir | |
| Carbamazépine + Simvastatine | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
IIModéré
Niveau de gravité: Précaution d'emploiAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol Risques et mécanismes Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Carbamazépine + Acétazolamide Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Cimétidine Risques et mécanismes Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine. Carbamazépine + Clarithromycine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Clonazépam Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Danazol Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Digoxine (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie. Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants Risques et mécanismes Risque d'hyponatrémie symptomatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques. Carbamazépine + Ethosuximide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie. Carbamazépine + Felbamate Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. Carbamazépine + Fluconazole Risques et mécanismes Pour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine. Conduite à tenir Adapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique. Carbamazépine + Fluoxétine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Fluvoxamine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Josamycine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Lamotrigine Risques et mécanismes Risque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine. Conduite à tenir Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. Carbamazépine + Nintédanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Carbamazépine + Olanzapine Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine. Carbamazépine + Paroxétine Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. Carbamazépine + Rifampicine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Carbamazépine + Rispéridone Risques et mécanismes Risque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone. Carbamazépine + Topiramate Risques et mécanismes Diminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K | |
| Risques et mécanismes | Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. |
| Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
| Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
| Conduite à tenir | Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité de l'estrogène. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol | |
| Risques et mécanismes | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence | |
| Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc | |
| Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
| Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
| Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
| Carbamazépine + Acétazolamide | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie. |
| Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants. |
| Carbamazépine + Cimétidine | |
| Risques et mécanismes | Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine. |
| Carbamazépine + Clarithromycine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
| Carbamazépine + Clonazépam | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. |
| Carbamazépine + Danazol | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
| Carbamazépine + Digoxine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie. |
| Conduite à tenir | Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
| Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hyponatrémie symptomatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques. |
| Carbamazépine + Ethosuximide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie. |
| Carbamazépine + Felbamate | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants. |
| Carbamazépine + Fluconazole | |
| Risques et mécanismes | Pour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Adapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique. |
| Carbamazépine + Fluoxétine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. |
| Carbamazépine + Fluvoxamine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. |
| Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
| Carbamazépine + Josamycine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
| Carbamazépine + Lamotrigine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine. |
| Carbamazépine + Nintédanib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association. |
| Carbamazépine + Olanzapine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine. |
| Carbamazépine + Paroxétine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt. |
| Carbamazépine + Rifampicine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Carbamazépine + Rispéridone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone. |
| Carbamazépine + Topiramate | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
| Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments. |
| Médicaments administrés par voie orale + Colestipol | |
| Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
| Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
| Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices | |
| Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
| Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
| Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'absorption de ces substances. |
| Conduite à tenir | Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). |
IBas
Niveau de gravité: A prendre en compteAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) Risques et mécanismes Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). Conduite à tenir Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Hyponatrémiants + Hyponatrémiants Risques et mécanismes Majoration du risque d'hyponatrémie. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) | |
| Risques et mécanismes | Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. |
| Conduite à tenir | Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
| Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). |
| Conduite à tenir | Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
| Hyponatrémiants + Hyponatrémiants | |
| Risques et mécanismes | Majoration du risque d'hyponatrémie. |
| Conduite à tenir | |
| Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) | |
| Risques et mécanismes | Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. |
| Conduite à tenir | Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. |
Contre-indicationsXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indication absolue- Antécédent de porphyrie aiguë intermittente
- Antécédent d'insuffisance médullaire
- Bloc auriculoventriculaire
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
- Porphyrie cutanée tardive, antécédent (de)
- Porphyrie hépatique, antécédent (de)
- Porphyrie variegata, antécédent (de)
- Pustulose exanthématique aiguë généralisée due à la carbamazépine, antécédent (de)
- Réaction cutanée sévère à un traitement par carbamazépine, antécédent (de)
XCritique
Niveau de gravité: Contre-indication absolue- Antécédent de porphyrie aiguë intermittente
- Antécédent d'insuffisance médullaire
- Bloc auriculoventriculaire
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
- Porphyrie cutanée tardive, antécédent (de)
- Porphyrie hépatique, antécédent (de)
- Porphyrie variegata, antécédent (de)
- Pustulose exanthématique aiguë généralisée due à la carbamazépine, antécédent (de)
- Réaction cutanée sévère à un traitement par carbamazépine, antécédent (de)
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PrécautionsIIModéréNiveau de gravité: Précaution- Absence épileptique
- Enfant de moins de 6 ans
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Glaucome
- Hépatopathie
- Hyponatrémie
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance hépatique
- Néphropathie
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient d'origine européenne et japonaise porteur de l'allèle HLA-A*3101
- Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
- Perturbation hématologique
- Rétention urinaire
- Sujet à risque d'hyponatrémie
- Sujet âgé
- Sujet asiatique
- Traitement prolongé
- Allaitement
- Grossesse
IIModéré
Niveau de gravité: Précaution- Absence épileptique
- Enfant de moins de 6 ans
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Glaucome
- Hépatopathie
- Hyponatrémie
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance hépatique
- Néphropathie
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient d'origine européenne et japonaise porteur de l'allèle HLA-A*3101
- Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
- Perturbation hématologique
- Rétention urinaire
- Sujet à risque d'hyponatrémie
- Sujet âgé
- Sujet asiatique
- Traitement prolongé
- Allaitement
- Grossesse
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Grossesse et allaitement
| Contre-indications et precautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Risques spécifiques- Risque d'aggravation de l'épilepsie
- Risque de pustulose exanthématique aiguë généralisée
- Risque de réaction croisée avec la phénytoïne
- Risque de réaction croisée avec le phénobarbital
- Risque de réaction croisée avec l'oxcarbazépine
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction d'hypersensibilité
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né né de mère traitée
- Risque de trouble hématologique
- Risque de trouble neuropsychique
- Risque d'hyponatrémie
- Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
- Risque suicidaire
Interactions alimentaires- Alcool
- Jus de pamplemousse
Effets indésirables
| Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée(≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
|---|---|---|---|
| ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE | Eosinophilie (Fréquent) Gamma GT (augmentation) (Très fréquent) Hyponatrémie (Fréquent) Leucopénie (Très fréquent) Phosphatases alcalines (augmentation) (Fréquent) Transaminases (augmentation) (Peu fréquent) | Hypocalcémie (Très rare) Hypogammaglobulinémie (Très rare) Leucocytose (Rare) T3 (diminution) (Très rare) T4 (diminution) (Très rare) | Créatininémie (augmentation) Hyperammoniémie Protéinurie |
| DERMATOLOGIE | Dermatite allergique (Très fréquent) Dermatite exfoliative (Peu fréquent) Urticaire (Très fréquent) | Alopécie (Très rare) Erythème noueux (Très rare) Erythème polymorphe (Très rare) Photosensibilisation (Très rare) Prurit (Rare) Purpura (Très rare) Pustulose exanthémateuse aiguë généralisée (Très rare) Syndrome de Lyell (Très rare) Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare) | Kératose lichenoïde Onychomadèse |
| DIVERS | Fatigue (Très fréquent) Oedème (Fréquent) | Trouble sexuel (Très rare) | Chute Fièvre |
| ENDOCRINOLOGIE | Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) (Fréquent) | Galactorrhée (Très rare) Gynécomastie (Très rare) | |
| HÉMATOLOGIE | Thrombopénie (Fréquent) | Adénopathie (Rare) Agranulocytose (Très rare) Anémie (Très rare) Anémie hémolytique (Très rare) Anémie mégaloblastique (Très rare) Aplasie médullaire (Très rare) Pancytopénie (Très rare) | |
| HÉPATOLOGIE | Cholestase (Rare) Hépatite (Rare) Syndrome de disparition des canaux biliaires (Exceptionnel) | ||
| IMMUNO-ALLERGOLOGIE | Angioedème (Très rare) Hypersensibilité croisée (Rare) Réaction anaphylactique (Très rare) Syndrome DRESS (Rare) Syndrome lupique (Rare) | ||
| INFECTIOLOGIE D'ORIGINE VIRALE | Herpès (réveil) | ||
| NÉONATOLOGIE | Malformation congénitale | ||
| NUTRITION, MÉTABOLISME | Inflation hydrique (Fréquent) Poids (augmentation) (Fréquent) | Appétit diminué (Rare) Carence en folates (Rare) Porphyrie aiguë (Très rare) Porphyrie aiguë intermittente (aggravation) (Très rare) Porphyrie cutanée (aggravation) (Très rare) Porphyrie variegata (Très rare) | |
| OPHTALMOLOGIE | Diplopie (Fréquent) Nystagmus (Peu fréquent) Trouble de l'accommodation (Fréquent) Vision floue (Fréquent) | Conjonctivite (Très rare) Trouble de l'oculomotricité (Rare) | |
| ORL, STOMATOLOGIE | Sécheresse buccale (Fréquent) Vertige (Très fréquent) | Acouphène (Très rare) Dysarthrie (Rare) Dysgueusie (Très rare) Glossite (Très rare) Hyperacousie (Très rare) Hypoacousie (Très rare) Stomatite (Très rare) | |
| PSYCHIATRIE | Agitation (Rare) Agressivité (Rare) Confusion mentale (Rare) Dépression (Rare) Hallucination (Rare) Inquiétude (Rare) Psychose (Très rare) | ||
| SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE | Accident thromboembolique (Rare) Arythmie (Très rare) Bloc auriculoventriculaire (Très rare) Bradycardie (Très rare) Embolie (Très rare) Embolie pulmonaire (Très rare) Hypertension artérielle (Rare) Hypotension artérielle (Rare) Syncope (Très rare) Tachycardie (Très rare) Trouble de la conduction cardiaque (Rare) | ||
| SYSTÈME DIGESTIF | Constipation (Peu fréquent) Diarrhée (Peu fréquent) Nausée (Très fréquent) Vomissement (Très fréquent) | Douleur abdominale (Rare) Pancréatite (Très rare) | Colite |
| SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE | Crampe (Très rare) Douleur articulaire (Très rare) Douleur musculaire (Très rare) Ostéopathie (Très rare) | Fracture Ostéomalacie Ostéopénie Ostéoporose | |
| SYSTÈME NERVEUX | Ataxie (Très fréquent) Céphalée (Fréquent) Dyskinésie (Peu fréquent) Dystonie (Peu fréquent) Mouvement anormal (Peu fréquent) Somnolence (Très fréquent) Tremblement (Peu fréquent) | Méningite aseptique (Très rare) Trouble de la parole (Rare) Trouble de l'élocution (Rare) | Sédation Trouble de la mémoire |
| SYSTÈME RESPIRATOIRE | Pneumopathie d'hypersensibilité (Très rare) | Dyspnée Pneumonie | |
| TOXICOLOGIE | Syndrome malin des neuroleptiques (Très rare) | ||
| UROLOGIE, NÉPHROLOGIE | Insuffisance rénale (Très rare) Néphropathie (Très rare) Néphropathie tubulo-interstitielle (Très rare) Rétention urinaire (Très rare) Trouble de l'érection (Très rare) |
Voir aussi les substances
Carbamazépine
Détails sur les substances
Chimie
| IUPAC | 5H-dibenzo[b,f]azépine-5-carboxamide |
|---|---|
| Synonymes | carbamazepine |
Posologie
| Defined Daily Dose (WHO) |
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