Substance active carbamazépine

À propos de la substance
Mise à jour : 16 janvier 2013

Carbamazépine : Mécanisme d'action

La carbamazépine est un dérivé de la dibenzazépine dotée de propriétés antiépileptiques, neurotropes et psychotropes. Elle agit principalement sur les canaux sodiques voltage-dépendants, les autres mécanismes d'action n'étant que partiellement élucidés.

Par ailleurs, la diminution de la libération du glutamate et la stabilisation des membranes neuronales peuvent expliquer l'essentiel des effets antiépileptiques. Ces propriétés stabilisantes de membrane se sont révélées utiles pour soulager la douleur de type neuropathique, notamment lorsqu'elle est assortie d'une composante lancinante comme dans la névralgie du trijumeau.

Les propriétés antimaniaques de la carbamazépine semblent être dues à l'effet dépressif sur la régénération de la dopamine et de la noradrénaline

Carbamazépine : Cas d'usage

La carbamazépine est utilisée dans la prise en charge de :
  • douleurs neuropathiques,
  • épilepsies,
  • névralgies faciales,
  • troubles bipolaires.
Fiches DCI VIDAL
Mise à jour : 15 Décembre 2022

Carbamazépine 200 mg comprimé à libération prolongée

ATCRisque sur la grossesse et l'allaitementSportVigilance
N SYSTEME NERVEUX
N03 ANTIEPILEPTIQUES
N03A ANTIEPILEPTIQUES
N03AF DERIVES DU CARBOXAMIDE
N03AF01 CARBAMAZEPINE
Grossesse (mois)Allaitement
123456789
RisquesIIII

IIPrécaution

Soyez très prudent
Soyez très prudent

Indications et modalités d'administration

CARBAMAZEPINE 200 mg cp LP

Indications

Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :

  • Douleur neuropathique chez l'adulte
  • Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l')
  • Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l')
  • Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte
  • Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant
  • Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l')
  • Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l')
  • Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
  • Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
  • Etat hypomaniaque et maniaque
  • Névralgie faciale
  • Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)

Posologie

Unité de prise
comprimé
  • carbamazépine : 200 mg
Modalités d'administration
  • Voie orale
  • Administrer entier
  • Administrer pendant ou juste après le repas
  • Posologie à adapter à l'état du patient
  • Traitement à arrêter progressivement
  • Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie
Patient de 6 an(s) à 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
Traitement initial
  • 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien
  • Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
  • 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
  • Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
Posologie standard
  • Posologie à instaurer progressivement
  • 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
  • Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)
Posologie standard
  • 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque
Posologie standard
  • 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte
Posologie standard
  • Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
  • Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
  • 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale
Posologie standard
  • Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
  • Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
  • 200 à 400 mg en 2 prises par jour
  • Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Populations particulières
  • Sujet âgé : Adapter la posologie

Administration

Précautions particulières à prendre lors de l'administration de ce médicament :

  • Administrer avec une quantité suffisante d'eau
  • Administrer pendant ou juste après le repas

Mises en garde

  • Administrer entier
  • En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
  • Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
  • Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
  • Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
  • Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
  • Info prof de santé : informer le patient et ses proches sur le risque d'idées suicidaires
  • Information du patient : consulter son médecin en cas d'apparition d'état fébrile ou d'infection
  • Information du patient : risque de chute accidentelle
  • Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
  • Interaction phytothérapique : millepertuis
  • Médicament tératogène
  • Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
  • Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
  • Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
  • Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
  • Traitement à arrêter progressivement
  • Utiliser chez la femme 1 contraception efficace non hormon pdt et au moins 2 sem après arrêt du trt
  • Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 2 semaines après arrêt du trt

Surveillances du traitement

  • Surveillance de la fonction hépatique avant le trt, 1/sem pdt le 1er mois puis périodiquement
  • Surveillance de la formule sanguine avant le trt, 1/sem pdt le 1er mois du trt puis périodiquement
  • Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
  • Surveillance par un test de dépistage de l'allèle HLA B*1502 avant la mise en route du trt

Informations relatives à la sécurité du patient

CARBAMAZEPINE 200 mg cp LP
Niveau de risque : XCritiqueIIIElevéIIModéréIBas

Interactions médicamenteuses

XCritique
Niveau de gravité: Contre-indication
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat
Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir
Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismesDiminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir
Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Carbamazépine + Voriconazole
Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
IIIHaut
Niveau de gravité: Association déconseillée
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone
Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant
Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir
Risques et mécanismesRisque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismesRisque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenirAssociation déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirAssociation déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone
Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenirUtiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenirSi l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenirPréférer un autre morphinique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib
Risques et mécanismesDiminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismesDiminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismesRisque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismesDiminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismesDiminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirAdaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod
Risques et mécanismesDiminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel
Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirUtiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine
Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine
Risques et mécanismesRisque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor
Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal
Risques et mécanismesRisque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirPréférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Carbamazépine + Clozapine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves.
Conduite à tenir
Carbamazépine + Dextropropoxyphène
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique)
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Carbamazépine + Lithium
Risques et mécanismesRisque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium.
Conduite à tenir
Carbamazépine + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine.
Conduite à tenir
Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits)
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse.
Conduite à tenir
Carbamazépine + Simvastatine
Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
IIModéré
Niveau de gravité: Précaution d'emploi
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole
Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenirSurveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K
Risques et mécanismesDiminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenirContrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenirEn cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenirSurveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone
Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol
Risques et mécanismesSurveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismesRisque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine
Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismesAvec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenirEn cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismesEn l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenirLa dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirAugmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast
Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenirSurveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismesRisque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenirSurveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirUne augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenirDosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismesDiminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenirDosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Carbamazépine + Acétazolamide
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie.
Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants.
Carbamazépine + Cimétidine
Risques et mécanismesAvec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine.
Carbamazépine + Clarithromycine
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
Carbamazépine + Clonazépam
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants.
Carbamazépine + Danazol
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
Carbamazépine + Digoxine (voie systémique)
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie.
Conduite à tenirPrudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.
Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants
Risques et mécanismesRisque d'hyponatrémie symptomatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques.
Carbamazépine + Ethosuximide
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide.
Conduite à tenirSurveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie.
Carbamazépine + Felbamate
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants.
Carbamazépine + Fluconazole
Risques et mécanismesPour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine.
Conduite à tenirAdapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique.
Carbamazépine + Fluoxétine
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt.
Carbamazépine + Fluvoxamine
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt.
Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismesRisque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Carbamazépine + Josamycine
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
Carbamazépine + Lamotrigine
Risques et mécanismesRisque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
Carbamazépine + Nintédanib
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant l'association.
Carbamazépine + Olanzapine
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine.
Carbamazépine + Paroxétine
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt.
Carbamazépine + Rifampicine
Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Carbamazépine + Rispéridone
Risques et mécanismesRisque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone.
Carbamazépine + Topiramate
Risques et mécanismesDiminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismesAugmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments.
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Risques et mécanismesLa prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenirD'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismesLa prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenirD'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismesDiminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenirPar mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).
IBas
Niveau de gravité: A prendre en compte
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel
Risques et mécanismesDiminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine
Risques et mécanismesAugmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)
Risques et mécanismesDiminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Conduite à tenirPrudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.
Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)
Risques et mécanismesRéduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale).
Conduite à tenirPrudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.
Hyponatrémiants + Hyponatrémiants
Risques et mécanismesMajoration du risque d'hyponatrémie.
Conduite à tenir
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismesAvec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenirEviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.

Contre-indications

XCritique
Niveau de gravité: Contre-indication absolue
  • Antécédent de porphyrie aiguë intermittente
  • Antécédent d'insuffisance médullaire
  • Bloc auriculoventriculaire
  • Hypersensibilité à l'un des composants
  • Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
  • Porphyrie cutanée tardive, antécédent (de)
  • Porphyrie hépatique, antécédent (de)
  • Porphyrie variegata, antécédent (de)
  • Pustulose exanthématique aiguë généralisée due à la carbamazépine, antécédent (de)
  • Réaction cutanée sévère à un traitement par carbamazépine, antécédent (de)

Précautions

IIModéré
Niveau de gravité: Précaution
  • Absence épileptique
  • Enfant de moins de 6 ans
  • Epilepsie myoclonique
  • Femme susceptible d'être enceinte
  • Glaucome
  • Hépatopathie
  • Hyponatrémie
  • Hypothyroïdie
  • Insuffisance cardiaque
  • Insuffisance hépatique
  • Néphropathie
  • Nouveau-né exposé in utero au médicament
  • Patient d'origine européenne et japonaise porteur de l'allèle HLA-A*3101
  • Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
  • Perturbation hématologique
  • Rétention urinaire
  • Sujet à risque d'hyponatrémie
  • Sujet âgé
  • Sujet asiatique
  • Traitement prolongé
  • Allaitement
  • Grossesse

Grossesse et allaitement

Contre-indications et precautions d'emploi
Grossesse (mois)Allaitement
123456789
RisquesIIII

IIPrécaution

Risques spécifiques

  • Risque d'aggravation de l'épilepsie
  • Risque de pustulose exanthématique aiguë généralisée
  • Risque de réaction croisée avec la phénytoïne
  • Risque de réaction croisée avec le phénobarbital
  • Risque de réaction croisée avec l'oxcarbazépine
  • Risque de réaction cutanée sévère
  • Risque de réaction d'hypersensibilité
  • Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
  • Risque de syndrome DRESS
  • Risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né né de mère traitée
  • Risque de trouble hématologique
  • Risque de trouble neuropsychique
  • Risque d'hyponatrémie
  • Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
  • Risque suicidaire

Interactions alimentaires

  • Alcool
  • Jus de pamplemousse

Effets indésirables

SystèmesFréquence de moyenne à élevée(≥1/1 000)Fréquence basse (<1/1 000)Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIREEosinophilie (Fréquent)
Gamma GT (augmentation) (Très fréquent)
Hyponatrémie (Fréquent)
Leucopénie (Très fréquent)
Phosphatases alcalines (augmentation) (Fréquent)
Transaminases (augmentation) (Peu fréquent)
Hypocalcémie (Très rare)
Hypogammaglobulinémie (Très rare)
Leucocytose (Rare)
T3 (diminution) (Très rare)
T4 (diminution) (Très rare)
Créatininémie (augmentation)
Hyperammoniémie
Protéinurie
DERMATOLOGIEDermatite allergique (Très fréquent)
Dermatite exfoliative (Peu fréquent)
Urticaire (Très fréquent)
Alopécie (Très rare)
Erythème noueux (Très rare)
Erythème polymorphe (Très rare)
Photosensibilisation (Très rare)
Prurit (Rare)
Purpura (Très rare)
Pustulose exanthémateuse aiguë généralisée (Très rare)
Syndrome de Lyell (Très rare)
Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare)
Kératose lichenoïde
Onychomadèse
DIVERSFatigue (Très fréquent)
Oedème (Fréquent)
Trouble sexuel (Très rare) Chute
Fièvre
ENDOCRINOLOGIESyndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) (Fréquent) Galactorrhée (Très rare)
Gynécomastie (Très rare)
HÉMATOLOGIEThrombopénie (Fréquent) Adénopathie (Rare)
Agranulocytose (Très rare)
Anémie (Très rare)
Anémie hémolytique (Très rare)
Anémie mégaloblastique (Très rare)
Aplasie médullaire (Très rare)
Pancytopénie (Très rare)
HÉPATOLOGIE Cholestase (Rare)
Hépatite (Rare)
Syndrome de disparition des canaux biliaires (Exceptionnel)
IMMUNO-ALLERGOLOGIE Angioedème (Très rare)
Hypersensibilité croisée (Rare)
Réaction anaphylactique (Très rare)
Syndrome DRESS (Rare)
Syndrome lupique (Rare)
INFECTIOLOGIE D'ORIGINE VIRALE Herpès (réveil)
NÉONATOLOGIE Malformation congénitale
NUTRITION, MÉTABOLISMEInflation hydrique (Fréquent)
Poids (augmentation) (Fréquent)
Appétit diminué (Rare)
Carence en folates (Rare)
Porphyrie aiguë (Très rare)
Porphyrie aiguë intermittente (aggravation) (Très rare)
Porphyrie cutanée (aggravation) (Très rare)
Porphyrie variegata (Très rare)
OPHTALMOLOGIEDiplopie (Fréquent)
Nystagmus (Peu fréquent)
Trouble de l'accommodation (Fréquent)
Vision floue (Fréquent)
Conjonctivite (Très rare)
Trouble de l'oculomotricité (Rare)
ORL, STOMATOLOGIESécheresse buccale (Fréquent)
Vertige (Très fréquent)
Acouphène (Très rare)
Dysarthrie (Rare)
Dysgueusie (Très rare)
Glossite (Très rare)
Hyperacousie (Très rare)
Hypoacousie (Très rare)
Stomatite (Très rare)
PSYCHIATRIE Agitation (Rare)
Agressivité (Rare)
Confusion mentale (Rare)
Dépression (Rare)
Hallucination (Rare)
Inquiétude (Rare)
Psychose (Très rare)
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE Accident thromboembolique (Rare)
Arythmie (Très rare)
Bloc auriculoventriculaire (Très rare)
Bradycardie (Très rare)
Embolie (Très rare)
Embolie pulmonaire (Très rare)
Hypertension artérielle (Rare)
Hypotension artérielle (Rare)
Syncope (Très rare)
Tachycardie (Très rare)
Trouble de la conduction cardiaque (Rare)
SYSTÈME DIGESTIFConstipation (Peu fréquent)
Diarrhée (Peu fréquent)
Nausée (Très fréquent)
Vomissement (Très fréquent)
Douleur abdominale (Rare)
Pancréatite (Très rare)
Colite
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE Crampe (Très rare)
Douleur articulaire (Très rare)
Douleur musculaire (Très rare)
Ostéopathie (Très rare)
Fracture
Ostéomalacie
Ostéopénie
Ostéoporose
SYSTÈME NERVEUXAtaxie (Très fréquent)
Céphalée (Fréquent)
Dyskinésie (Peu fréquent)
Dystonie (Peu fréquent)
Mouvement anormal (Peu fréquent)
Somnolence (Très fréquent)
Tremblement (Peu fréquent)
Méningite aseptique (Très rare)
Trouble de la parole (Rare)
Trouble de l'élocution (Rare)
Sédation
Trouble de la mémoire
SYSTÈME RESPIRATOIRE Pneumopathie d'hypersensibilité (Très rare) Dyspnée
Pneumonie
TOXICOLOGIE Syndrome malin des neuroleptiques (Très rare)
UROLOGIE, NÉPHROLOGIE Insuffisance rénale (Très rare)
Néphropathie (Très rare)
Néphropathie tubulo-interstitielle (Très rare)
Rétention urinaire (Très rare)
Trouble de l'érection (Très rare)

Voir aussi les substances

Carbamazépine

Détails sur les substances
Chimie
IUPAC5H-dibenzo[b,f]azépine-5-carboxamide
Synonymescarbamazepine
Posologie
Defined Daily Dose (WHO)
Oral:1 g
Rectal:1 g
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