Acénocoumarol : Mécanisme d'action
L'acénocoumarol est un dérivé coumarinique et agit comme un antagoniste de la vitamine K.
Les AVK interviennent au niveau de l'hépatocyte dans le mécanisme de réduction de la vitamine K. Les antagonistes de la vitamine K produisent leur effet anticoagulant par inhibition de la vitamine-K-epoxide réductase. La vitamine K réduite est le cofacteur d'une carboxylase qui convertit l'acide glutamique en acide gamma-carboxyglutamique. Quatre facteurs de la coagulation (facteurs II, VII, IX, X) et deux inhibiteurs (protéines C et S) possèdent des résidus gamma-carboxyglutamiques nécessaires à leur fixation sur des surfaces phospholipidiques qui catalysent leurs interactions. Cette gamma-carboxylation a un effet significatif sur l'interaction entre les facteurs de coagulation mentionnés précédemment et les ions calcium. Ainsi, les AVK ont un effet anticoagulant indirect en empêchant la synthèse des formes actives de plusieurs facteurs de la coagulation.
Gammes contenant la substance
Les fiches DCI Vidal constituent une base de connaissances pharmacologiques et thérapeutiques, proposée aux professionnels de santé, en complément des documents réglementaires publiés.
Acénocoumarol 1 mg comprimé
ATC | Risque sur la grossesse et l'allaitement | Dopant | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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B - SANG ET ORGANES HEMATOPOIETIQUES
B01 - ANTITHROMBOTIQUES
B01A - ANTITHROMBOTIQUES
B01AA - ANTIVITAMINES K
B01AA07 - ACENOCOUMAROL
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INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION
ACENOCOUMAROL 1 mg cp
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
-
Cardiopathie emboligène, traitement préventif des complications thromboemboliques (de la)
-
Embolie pulmonaire en relais de l'héparine
-
Embolie pulmonaire en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de l')
-
Infarctus du myocarde en relais de l'héparine, trt préventif des complications thromboemboliques(d')
-
Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine
-
Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de la)
Posologie
Unité de prise
comprimé
-
acénocoumarol : 1 mg
Modalités d'administration
-
Voie orale
-
Administrer avec une quantité suffisante d'eau
-
Administrer chaque jour à la même heure
-
Administrer de préférence le soir
-
En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
-
Posologie à adapter en fonction de l'INR
-
Surveillance du temps de Quick 36 à 60 h après le début du trt puis régulièrement pdt le trt
Posologie
Patient à partir de 1 mois
-
Patient quel que soit le poids
-
Cardiopathie emboligène, traitement préventif des complications thromboemboliques (de la) - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de l') - Infarctus du myocarde en relais de l'héparine, trt préventif des complications thromboemboliques(d') - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de la)
-
Posologie standard
-
Posologie à adapter au besoin individuel du patient en fonction de l’indication et de l’INR. Dose initiale à adapter à l’âge, poids et état clinique du patient et à ajuster en fonction des résultats biologiques. En fonction de l’indication, l’effet anticoagulant optimal se situe généralement dans des valeurs d’INR comprises entre 2 et 3. Consulter les protocoles et les recommandations en cours pour les valeurs d’INR recommandées.
Populations particulières
-
Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
-
Sujet âgé : Adapter la posologie
Modalités d'administration du traitement
-
Administrer chaque jour à la même heure
-
Assurer la bonne observance du traitement
-
En cas d'oubli : prendre la dose si oubli <= 8 heures
-
Posologie à adapter en fonction du risque thrombogène
-
Tenir compte du délai d'action du traitement
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Cardiopathie emboligène, traitement préventif des complications thromboemboliques (de la)
- Embolie pulmonaire en relais de l'héparine
- Embolie pulmonaire en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de l')
- Infarctus du myocarde en relais de l'héparine, trt préventif des complications thromboemboliques(d')
- Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine
- Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de la)
Posologie
Unité de prise
comprimé
-
acénocoumarol : 1 mg
Modalités d'administration
-
Voie orale
-
Administrer avec une quantité suffisante d'eau
-
Administrer chaque jour à la même heure
-
Administrer de préférence le soir
-
En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
-
Posologie à adapter en fonction de l'INR
-
Surveillance du temps de Quick 36 à 60 h après le début du trt puis régulièrement pdt le trt
Posologie
Patient à partir de 1 mois
-
Patient quel que soit le poids
-
Cardiopathie emboligène, traitement préventif des complications thromboemboliques (de la) - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de l') - Infarctus du myocarde en relais de l'héparine, trt préventif des complications thromboemboliques(d') - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de la)
-
Posologie standard
-
Posologie à adapter au besoin individuel du patient en fonction de l’indication et de l’INR. Dose initiale à adapter à l’âge, poids et état clinique du patient et à ajuster en fonction des résultats biologiques. En fonction de l’indication, l’effet anticoagulant optimal se situe généralement dans des valeurs d’INR comprises entre 2 et 3. Consulter les protocoles et les recommandations en cours pour les valeurs d’INR recommandées.
Populations particulières
-
Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
-
Sujet âgé : Adapter la posologie
Unité de prise
comprimé
-
acénocoumarol : 1 mg
Modalités d'administration
-
Voie orale
-
Administrer avec une quantité suffisante d'eau
-
Administrer chaque jour à la même heure
-
Administrer de préférence le soir
-
En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
-
Posologie à adapter en fonction de l'INR
-
Surveillance du temps de Quick 36 à 60 h après le début du trt puis régulièrement pdt le trt
Posologie
Patient à partir de 1 mois
-
Patient quel que soit le poids
-
Cardiopathie emboligène, traitement préventif des complications thromboemboliques (de la) - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de l') - Infarctus du myocarde en relais de l'héparine, trt préventif des complications thromboemboliques(d') - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de la)
-
Posologie standard
-
Posologie à adapter au besoin individuel du patient en fonction de l’indication et de l’INR. Dose initiale à adapter à l’âge, poids et état clinique du patient et à ajuster en fonction des résultats biologiques. En fonction de l’indication, l’effet anticoagulant optimal se situe généralement dans des valeurs d’INR comprises entre 2 et 3. Consulter les protocoles et les recommandations en cours pour les valeurs d’INR recommandées.
Populations particulières
-
Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
-
Sujet âgé : Adapter la posologie
- Voie orale
- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
- Administrer chaque jour à la même heure
- Administrer de préférence le soir
- En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
- Posologie à adapter en fonction de l'INR
- Surveillance du temps de Quick 36 à 60 h après le début du trt puis régulièrement pdt le trt
Posologie
Patient à partir de 1 mois
-
Patient quel que soit le poids
-
Cardiopathie emboligène, traitement préventif des complications thromboemboliques (de la) - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de l') - Infarctus du myocarde en relais de l'héparine, trt préventif des complications thromboemboliques(d') - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de la)
-
Posologie standard
-
Posologie à adapter au besoin individuel du patient en fonction de l’indication et de l’INR. Dose initiale à adapter à l’âge, poids et état clinique du patient et à ajuster en fonction des résultats biologiques. En fonction de l’indication, l’effet anticoagulant optimal se situe généralement dans des valeurs d’INR comprises entre 2 et 3. Consulter les protocoles et les recommandations en cours pour les valeurs d’INR recommandées.
Populations particulières
-
Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
-
Sujet âgé : Adapter la posologie
- Patient quel que soit le poids
- Cardiopathie emboligène, traitement préventif des complications thromboemboliques (de la) - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine - Embolie pulmonaire en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de l') - Infarctus du myocarde en relais de l'héparine, trt préventif des complications thromboemboliques(d') - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine - Thrombophlébite profonde en relais de l'héparine, traitement préventif des récidives (de la)
- Posologie standard
- Posologie à adapter au besoin individuel du patient en fonction de l’indication et de l’INR. Dose initiale à adapter à l’âge, poids et état clinique du patient et à ajuster en fonction des résultats biologiques. En fonction de l’indication, l’effet anticoagulant optimal se situe généralement dans des valeurs d’INR comprises entre 2 et 3. Consulter les protocoles et les recommandations en cours pour les valeurs d’INR recommandées.
- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Modalités d'administration du traitement
-
Administrer chaque jour à la même heure
-
Assurer la bonne observance du traitement
-
En cas d'oubli : prendre la dose si oubli <= 8 heures
-
Posologie à adapter en fonction du risque thrombogène
-
Tenir compte du délai d'action du traitement
INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT
ACENOCOUMAROL 1 mg cp
Niveau de risque :
X
Critique
III
Haut
II
Modéré
I
Bas
Contre-indications
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication absolue
-
Grossesse sauf chez la femme à risque thromboembolique élevé portant une valve cardiaque mécanique
-
Hypersensibilité à l'un des composants
-
Hypersensibilité aux dérivés coumariniques
-
Hypertension artérielle sévère
-
Insuffisance hépatique sévère
Précautions
II
Modéré
Niveau de gravité : Précautions
-
Allaitement
-
Anémie
-
Antécédent d'accident vasculaire cérébral hémorragique
-
Cancer
-
Cardiopathie sévère
-
Déficit congénital en protéine C
-
Déficit congénital en protéine S
-
Enfant de moins de 15 ans
-
Femme enceinte à risque thromboembolique élevé portant une valve cardiaque mécanique
-
Femme susceptible d'être enceinte
-
Fibrillation auriculaire non valvulaire
-
Hémorragie gastro-intestinale, antécédent (d')
-
Hypertension artérielle non contrôlée
-
Hypoprotéinémie
-
Infection aiguë
-
Insuffisance hépatique modérée
-
Insuffisance rénale sévère : clairance de la créatinine < 30 ml/min
-
Intervention chirurgicale
-
Lésion susceptible de saigner
-
Nouveau-né de moins de 1 mois
-
Nouveau-né exposé in utero au médicament
-
Pathologie intercurrente
-
Patient en situation d'urgence chirurgicale
-
Patient traité à posologie élevée
-
Ponction lombaire
-
Sujet âgé
-
Sujet à risque hémorragique
-
Sujet de moins de 50 kg
-
Traumatisme
-
Trouble vasculaire cérébral
-
Ulcère gastroduodénal, antécédent récent (d')
-
Ulcère gastroduodénal évolutif
-
Varices oesophagiennes
Interactions médicamenteuses
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication
Anticoagulants oraux +
Acide acétylsalicylique (voie systémique)
Risques et mécanismes
Majoration du risque hémorragique, notamment en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal.
Conduite à tenir
Contre-indication avec : - des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (>= 1 g/prise et/ou >= 3 g/jour) - des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg/prise et/ou < 3 g/jour) et en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal. Association déconseillée avec : - des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) en l'absence d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal - des doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour) et en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal. Nécessité d'un contrôle, le cas échéant, en particulier du temps de saignement. A prendre en compte avec : - des doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour).
Antivitamines K +
Miconazole
Risques et mécanismes
Hémorragies imprévisibles, éventuellement graves.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antivitamine K, en raison de son effet inducteur enzymatique, avec risque de baisse d'efficacité voire d'annulation de l'effet dont les conséquences peuvent être éventuellement graves (évènement thrombotique).
Conduite à tenir
En cas d'association fortuite, ne pas interrompre brutalement la prise de millepertuis mais contrôler l'INR avant puis après l'arrêt du millepertuis.
Antivitamines K +
Phénylbutazone
Risques et mécanismes
Pour toutes les formes de phénylbutazone, y compris locales : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Conduite à tenir
III
Haut
Niveau de gravité :
Association déconseillée
Anticoagulants oraux +
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Anticoagulants oraux +
Métamizole
Anticoagulants oraux +
Phénylbutazone
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, voire biologique.
Anticoagulants oraux +
Défibrotide
Risques et mécanismes
Risque hémorragique accru.
Conduite à tenir
Anticoagulants oraux +
Imatinib
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Pour l'apixaban et le rivaroxaban, risque de diminution de leur métabolisme par l'imatinib, se surajoutant au risque pharmacodynamique.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite (pour les antivitamines K, contrôle plus fréquent de l'INR).
Antivitamines K +
Apalutamide
Risques et mécanismes
Risque de diminution très importante des concentrations des antivitamines K, et perte d‘efficacité, par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'apalutamide.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Fluorouracile (et par extrapolation, autres fluoropyrimidines)
Risques et mécanismes
Augmentation importante de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Si elle ne peut être évitée, contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le cytotoxique et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Noscapine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Sulfaméthoxazole
Risques et mécanismes
Augmentation importante de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, contrôle plus fréquent de l'INR et adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par cotrimoxazole et après son arrêt.
II
Modéré
Niveau de gravité :
Précaution d'emploi
Anticoagulants oraux +
Cobimétinib
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR.
Anticoagulants oraux +
Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes
Glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'antivitamine K et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.
Conduite à tenir
Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : le cas échéant, avec les antivitamines K, contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
Anticoagulants oraux +
Héparines
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Les anticoagulants oraux d'action directe ne doivent pas être administrés conjointement à l'héparine. Lors du relais de l'un par l'autre, respecter l'intervalle entre les prises.
Lors du relais héparine/antivitamine K (nécessitant plusieurs jours), renforcer la surveillance clinique et biologique.
Anticoagulants oraux +
Ibrutinib
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, et le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR.
Anticoagulants oraux +
Ipilimumab
Risques et mécanismes
Augmentation du risque d'hémorragies digestives.
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite.
Antivitamines K +
Acide nalidixique
Antivitamines K +
Fluoroquinolones (voie systémique)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la fluoroquinolone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Allopurinol
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'allopurinol et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Amiodarone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'amiodarone et jusqu'à 4 semaines après son arrêt.
Antivitamines K +
Androgènes
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'androgène et après son arrêt.
Antivitamines K +
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques
Risques et mécanismes
Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Antipurines
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K à la mise en route du traitement par l'immunomodulateur et après son arrêt.
Antivitamines K +
Atorvastatine
Antivitamines K +
Fluvastatine
Antivitamines K +
Lovastatine
Antivitamines K +
Pitavastatine
Antivitamines K +
Pravastatine
Antivitamines K +
Rosuvastatine (posologie < 40 mg)
Antivitamines K +
Rosuvastatine (posologie de 40 mg)
Antivitamines K +
Simvastatine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Benzbromarone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la benzbromarone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Bosentan
Antivitamines K +
Efavirenz
Antivitamines K +
Névirapine
Risques et mécanismes
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Céfamandole
Antivitamines K +
Céfazoline
Antivitamines K +
Céfonicide
Antivitamines K +
Céfopérazone
Antivitamines K +
Ceftriaxone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la céphalosporine et après son arrêt.
Antivitamines K +
Cisapride
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le cisapride et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Clindamycine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par clindamycine et après son arrêt.
Antivitamines K +
Colchicine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la colchicine et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Cyclines (voie systémique)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique (pour la tigécycline, effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques).
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la cycline et après son arrêt.
Antivitamines K +
Cytotoxiques
Risques et mécanismes
Augmentation du risque thrombotique et hémorragique au cours des affections tumorales. De surcroît, possible interaction entre les AVK et la chimiothérapie.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR.
Antivitamines K +
Danazol
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le danazol et après son arrêt.
Antivitamines K +
Disulfirame
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le disulfirame et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Econazole
Risques et mécanismes
Quelle que soit la voie d'administration de l'éconazole : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par éconazole et après son arrêt.
Antivitamines K +
Fibrates
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le fibrate et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Fluconazole
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le fluconazole et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Gestrinone
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la gestrinone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Glucosamine
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adapation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes
Variation de l'effet de l'antivitamine K, le plus souvent dans le sens d'une diminution.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant la durée du traitement.
Antivitamines K +
Lévocarnitine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la lévocarnitine et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Macrolides (sauf spiramycine)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le macrolide et après son arrêt.
Antivitamines K +
Méthylprednisolone (voie IV)
Risques et mécanismes
Pour des doses de 0,5 à 1 g de méthylprednisolone administrées en bolus : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle de l'INR 2 à 4 jours après le bolus de méthylprednisolone ou en présence de tous signes hémorragiques.
Antivitamines K +
Nimorazole
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR.
Antivitamines K +
Orlistat
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'orlistat et après son arrêt.
Antivitamines K +
Paracétamol
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique en cas de prise de paracétamol aux doses maximales (4 g/j) pendant au moins 4 jours.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le paracétamol et après son arrêt.
Antivitamines K +
Pentoxifylline
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la pentoxifylline et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Pristinamycine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la pristinamycine et après son arrêt.
Antivitamines K +
Proguanil
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le proguanil et après son arrêt.
Antivitamines K +
Rifampicine
Risques et mécanismes
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Ropinirole
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par ropinirole et après son arrêt.
Antivitamines K +
Tamoxifène
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Tibolone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la tibolone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Voriconazole
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique par diminution de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par voriconazole et 8 jours après son arrêt.
Médicaments administrés par voie orale +
Colestipol
Médicaments administrés par voie orale +
Résines chélatrices
Risques et mécanismes
La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
Médicaments administrés par voie orale +
Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes
Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir
Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).
I
Bas
Niveau de gravité :
A prendre en compte
Anticoagulant oral +
Anticoagulants oraux
Anticoagulants oraux +
Anticoagulant oral
Risques et mécanismes
Risque de majoration des événements hémorragiques lors du relais d'un anticoagulant oral par un autre.
Conduite à tenir
Tenir compte de la demi-vie de l'anticoagulant oral et observer, le cas échéant, un délai de carence avant le début du traitement par l'autre. Penser à informer le patient.
Anticoagulants oraux +
Antiagrégants plaquettaires
Anticoagulants oraux +
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
Anticoagulants oraux +
Médicaments mixtes adrénergiques-sérotoninergiques
Anticoagulants oraux +
Thrombolytiques
Anticoagulants oraux +
Tramadol
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Anticoagulants oraux +
Argatroban
Anticoagulants oraux +
Bivalirudine
Risques et mécanismes
Majoration du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Aprépitant
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'aprépitant.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Cimétidine
Risques et mécanismes
Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique (diminution de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Déférasirox
Risques et mécanismes
Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
Conduite à tenir
Médicaments administrés par voie orale +
Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes
Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses
-
Interaction alimentaire : alcool
-
Interaction alimentaire : aliments riches en vitamine K
-
Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi
Grossesse (mois)
Allaitement
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Risques
X
II
X
Contre-indication absolue
II
Précaution
Fertilité et Grossesse
-
Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
-
Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
-
Médicament foetotoxique
-
Médicament tératogène
-
Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 3 jours après arrêt du trt
Risques liés au traitement
-
Risque d'hémorragie
-
Risque d'hypovolémie
-
Risque de calciphylaxie
Surveillances du patient
-
Surveillance de l'état psychique avant la mise en route du traitement
-
Surveillance du temps de Quick avant et pendant le traitement
Mesures à associer au traitement
-
Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
-
Ne pas administrer en dose de charge
-
Respecter un régime alimentaire particulier
Information des professionnels de santé et des patients
-
Info du patient : garder sur soi la carte d'alerte
-
Info patient : effectuer les mesures de l'INR de préférence par le même laboratoire
-
Info prof de santé : remettre le carnet d'info et de suivi au patient et expliquer son utilisation
-
Information du patient : signaler un oubli de dose lors du contrôle de l'INR
Effets indésirables
Systèmes
Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000)
Fréquence basse (<1/1 000)
Fréquence inconnue
DERMATOLOGIE
Nécrose cutanée
(Très rare)
Alopécie
(Rare)
Eruption cutanée
Prurit
Urticaire
Calciphylaxie
GYNÉCOLOGIE, OBSTÉTRIQUE
Anomalie du développement
HÉMATOLOGIE
Hémorragie
(Fréquent)
Anémie par perte sanguine
Hématome
HÉPATOLOGIE
Hépatopathie
(Très rare)
IMMUNO-ALLERGOLOGIE
Hypersensibilité
(Rare)
NÉONATOLOGIE
Malformation congénitale
ORL, STOMATOLOGIE
Gingivorragie
Epistaxis
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
Vascularite
(Très rare)
SYSTÈME DIGESTIF
Vomissement
(Rare)
Nausée
(Rare)
Hémorragie intra-abdominale
Stéatorrhée
Diarrhée
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE
Douleur articulaire
(Très rare)
Hémorragie intraarticulaire
Hématome du psoas
SYSTÈME NERVEUX
Hématome intracrânien
Hémorragie cérébrale
Niveau de risque : | X Critique | III Haut | II Modéré | I Bas |
---|
Contre-indications
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication absolue
-
Grossesse sauf chez la femme à risque thromboembolique élevé portant une valve cardiaque mécanique
-
Hypersensibilité à l'un des composants
-
Hypersensibilité aux dérivés coumariniques
-
Hypertension artérielle sévère
-
Insuffisance hépatique sévère
Niveau de gravité :
Contre-indication absolue
-
Grossesse sauf chez la femme à risque thromboembolique élevé portant une valve cardiaque mécanique
-
Hypersensibilité à l'un des composants
-
Hypersensibilité aux dérivés coumariniques
-
Hypertension artérielle sévère
-
Insuffisance hépatique sévère
|
Précautions
II
Modéré
Niveau de gravité : Précautions
-
Allaitement
-
Anémie
-
Antécédent d'accident vasculaire cérébral hémorragique
-
Cancer
-
Cardiopathie sévère
-
Déficit congénital en protéine C
-
Déficit congénital en protéine S
-
Enfant de moins de 15 ans
-
Femme enceinte à risque thromboembolique élevé portant une valve cardiaque mécanique
-
Femme susceptible d'être enceinte
-
Fibrillation auriculaire non valvulaire
-
Hémorragie gastro-intestinale, antécédent (d')
-
Hypertension artérielle non contrôlée
-
Hypoprotéinémie
-
Infection aiguë
-
Insuffisance hépatique modérée
-
Insuffisance rénale sévère : clairance de la créatinine < 30 ml/min
-
Intervention chirurgicale
-
Lésion susceptible de saigner
-
Nouveau-né de moins de 1 mois
-
Nouveau-né exposé in utero au médicament
-
Pathologie intercurrente
-
Patient en situation d'urgence chirurgicale
-
Patient traité à posologie élevée
-
Ponction lombaire
-
Sujet âgé
-
Sujet à risque hémorragique
-
Sujet de moins de 50 kg
-
Traumatisme
-
Trouble vasculaire cérébral
-
Ulcère gastroduodénal, antécédent récent (d')
-
Ulcère gastroduodénal évolutif
-
Varices oesophagiennes
Niveau de gravité : Précautions
-
Allaitement
-
Anémie
-
Antécédent d'accident vasculaire cérébral hémorragique
-
Cancer
-
Cardiopathie sévère
-
Déficit congénital en protéine C
-
Déficit congénital en protéine S
-
Enfant de moins de 15 ans
-
Femme enceinte à risque thromboembolique élevé portant une valve cardiaque mécanique
-
Femme susceptible d'être enceinte
-
Fibrillation auriculaire non valvulaire
-
Hémorragie gastro-intestinale, antécédent (d')
-
Hypertension artérielle non contrôlée
-
Hypoprotéinémie
-
Infection aiguë
-
Insuffisance hépatique modérée
-
Insuffisance rénale sévère : clairance de la créatinine < 30 ml/min
-
Intervention chirurgicale
-
Lésion susceptible de saigner
-
Nouveau-né de moins de 1 mois
-
Nouveau-né exposé in utero au médicament
-
Pathologie intercurrente
-
Patient en situation d'urgence chirurgicale
-
Patient traité à posologie élevée
-
Ponction lombaire
-
Sujet âgé
-
Sujet à risque hémorragique
-
Sujet de moins de 50 kg
-
Traumatisme
-
Trouble vasculaire cérébral
-
Ulcère gastroduodénal, antécédent récent (d')
-
Ulcère gastroduodénal évolutif
-
Varices oesophagiennes
|
Interactions médicamenteuses
X
Critique
Niveau de gravité :
Contre-indication
Anticoagulants oraux +
Acide acétylsalicylique (voie systémique)
Risques et mécanismes
Majoration du risque hémorragique, notamment en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal.
Conduite à tenir
Contre-indication avec : - des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (>= 1 g/prise et/ou >= 3 g/jour) - des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg/prise et/ou < 3 g/jour) et en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal. Association déconseillée avec : - des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) en l'absence d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal - des doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour) et en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal. Nécessité d'un contrôle, le cas échéant, en particulier du temps de saignement. A prendre en compte avec : - des doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour).
Antivitamines K +
Miconazole
Risques et mécanismes
Hémorragies imprévisibles, éventuellement graves.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antivitamine K, en raison de son effet inducteur enzymatique, avec risque de baisse d'efficacité voire d'annulation de l'effet dont les conséquences peuvent être éventuellement graves (évènement thrombotique).
Conduite à tenir
En cas d'association fortuite, ne pas interrompre brutalement la prise de millepertuis mais contrôler l'INR avant puis après l'arrêt du millepertuis.
Antivitamines K +
Phénylbutazone
Risques et mécanismes
Pour toutes les formes de phénylbutazone, y compris locales : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Conduite à tenir
III
Haut
Niveau de gravité :
Association déconseillée
Anticoagulants oraux +
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Anticoagulants oraux +
Métamizole
Anticoagulants oraux +
Phénylbutazone
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, voire biologique.
Anticoagulants oraux +
Défibrotide
Risques et mécanismes
Risque hémorragique accru.
Conduite à tenir
Anticoagulants oraux +
Imatinib
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Pour l'apixaban et le rivaroxaban, risque de diminution de leur métabolisme par l'imatinib, se surajoutant au risque pharmacodynamique.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite (pour les antivitamines K, contrôle plus fréquent de l'INR).
Antivitamines K +
Apalutamide
Risques et mécanismes
Risque de diminution très importante des concentrations des antivitamines K, et perte d‘efficacité, par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'apalutamide.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Fluorouracile (et par extrapolation, autres fluoropyrimidines)
Risques et mécanismes
Augmentation importante de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Si elle ne peut être évitée, contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le cytotoxique et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Noscapine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Sulfaméthoxazole
Risques et mécanismes
Augmentation importante de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, contrôle plus fréquent de l'INR et adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par cotrimoxazole et après son arrêt.
II
Modéré
Niveau de gravité :
Précaution d'emploi
Anticoagulants oraux +
Cobimétinib
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR.
Anticoagulants oraux +
Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes
Glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'antivitamine K et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.
Conduite à tenir
Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : le cas échéant, avec les antivitamines K, contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
Anticoagulants oraux +
Héparines
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Les anticoagulants oraux d'action directe ne doivent pas être administrés conjointement à l'héparine. Lors du relais de l'un par l'autre, respecter l'intervalle entre les prises.
Lors du relais héparine/antivitamine K (nécessitant plusieurs jours), renforcer la surveillance clinique et biologique.
Anticoagulants oraux +
Ibrutinib
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, et le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR.
Anticoagulants oraux +
Ipilimumab
Risques et mécanismes
Augmentation du risque d'hémorragies digestives.
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite.
Antivitamines K +
Acide nalidixique
Antivitamines K +
Fluoroquinolones (voie systémique)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la fluoroquinolone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Allopurinol
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'allopurinol et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Amiodarone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'amiodarone et jusqu'à 4 semaines après son arrêt.
Antivitamines K +
Androgènes
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'androgène et après son arrêt.
Antivitamines K +
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques
Risques et mécanismes
Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Antipurines
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K à la mise en route du traitement par l'immunomodulateur et après son arrêt.
Antivitamines K +
Atorvastatine
Antivitamines K +
Fluvastatine
Antivitamines K +
Lovastatine
Antivitamines K +
Pitavastatine
Antivitamines K +
Pravastatine
Antivitamines K +
Rosuvastatine (posologie < 40 mg)
Antivitamines K +
Rosuvastatine (posologie de 40 mg)
Antivitamines K +
Simvastatine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Benzbromarone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la benzbromarone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Bosentan
Antivitamines K +
Efavirenz
Antivitamines K +
Névirapine
Risques et mécanismes
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Céfamandole
Antivitamines K +
Céfazoline
Antivitamines K +
Céfonicide
Antivitamines K +
Céfopérazone
Antivitamines K +
Ceftriaxone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la céphalosporine et après son arrêt.
Antivitamines K +
Cisapride
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le cisapride et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Clindamycine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par clindamycine et après son arrêt.
Antivitamines K +
Colchicine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la colchicine et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Cyclines (voie systémique)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique (pour la tigécycline, effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques).
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la cycline et après son arrêt.
Antivitamines K +
Cytotoxiques
Risques et mécanismes
Augmentation du risque thrombotique et hémorragique au cours des affections tumorales. De surcroît, possible interaction entre les AVK et la chimiothérapie.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR.
Antivitamines K +
Danazol
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le danazol et après son arrêt.
Antivitamines K +
Disulfirame
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le disulfirame et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Econazole
Risques et mécanismes
Quelle que soit la voie d'administration de l'éconazole : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par éconazole et après son arrêt.
Antivitamines K +
Fibrates
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le fibrate et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Fluconazole
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le fluconazole et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Gestrinone
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la gestrinone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Glucosamine
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adapation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes
Variation de l'effet de l'antivitamine K, le plus souvent dans le sens d'une diminution.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant la durée du traitement.
Antivitamines K +
Lévocarnitine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la lévocarnitine et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Macrolides (sauf spiramycine)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le macrolide et après son arrêt.
Antivitamines K +
Méthylprednisolone (voie IV)
Risques et mécanismes
Pour des doses de 0,5 à 1 g de méthylprednisolone administrées en bolus : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle de l'INR 2 à 4 jours après le bolus de méthylprednisolone ou en présence de tous signes hémorragiques.
Antivitamines K +
Nimorazole
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR.
Antivitamines K +
Orlistat
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'orlistat et après son arrêt.
Antivitamines K +
Paracétamol
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique en cas de prise de paracétamol aux doses maximales (4 g/j) pendant au moins 4 jours.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le paracétamol et après son arrêt.
Antivitamines K +
Pentoxifylline
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la pentoxifylline et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Pristinamycine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la pristinamycine et après son arrêt.
Antivitamines K +
Proguanil
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le proguanil et après son arrêt.
Antivitamines K +
Rifampicine
Risques et mécanismes
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Ropinirole
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par ropinirole et après son arrêt.
Antivitamines K +
Tamoxifène
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Tibolone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la tibolone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Voriconazole
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique par diminution de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par voriconazole et 8 jours après son arrêt.
Médicaments administrés par voie orale +
Colestipol
Médicaments administrés par voie orale +
Résines chélatrices
Risques et mécanismes
La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
Médicaments administrés par voie orale +
Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes
Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir
Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).
I
Bas
Niveau de gravité :
A prendre en compte
Anticoagulant oral +
Anticoagulants oraux
Anticoagulants oraux +
Anticoagulant oral
Risques et mécanismes
Risque de majoration des événements hémorragiques lors du relais d'un anticoagulant oral par un autre.
Conduite à tenir
Tenir compte de la demi-vie de l'anticoagulant oral et observer, le cas échéant, un délai de carence avant le début du traitement par l'autre. Penser à informer le patient.
Anticoagulants oraux +
Antiagrégants plaquettaires
Anticoagulants oraux +
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
Anticoagulants oraux +
Médicaments mixtes adrénergiques-sérotoninergiques
Anticoagulants oraux +
Thrombolytiques
Anticoagulants oraux +
Tramadol
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Anticoagulants oraux +
Argatroban
Anticoagulants oraux +
Bivalirudine
Risques et mécanismes
Majoration du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Aprépitant
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'aprépitant.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Cimétidine
Risques et mécanismes
Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique (diminution de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Déférasirox
Risques et mécanismes
Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
Conduite à tenir
Médicaments administrés par voie orale +
Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes
Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Niveau de gravité :
Contre-indication
Anticoagulants oraux +
Acide acétylsalicylique (voie systémique)
Risques et mécanismes
Majoration du risque hémorragique, notamment en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal.
Conduite à tenir
Contre-indication avec : - des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (>= 1 g/prise et/ou >= 3 g/jour) - des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg/prise et/ou < 3 g/jour) et en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal. Association déconseillée avec : - des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) en l'absence d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal - des doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour) et en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal. Nécessité d'un contrôle, le cas échéant, en particulier du temps de saignement. A prendre en compte avec : - des doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour).
Antivitamines K +
Miconazole
Risques et mécanismes
Hémorragies imprévisibles, éventuellement graves.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antivitamine K, en raison de son effet inducteur enzymatique, avec risque de baisse d'efficacité voire d'annulation de l'effet dont les conséquences peuvent être éventuellement graves (évènement thrombotique).
Conduite à tenir
En cas d'association fortuite, ne pas interrompre brutalement la prise de millepertuis mais contrôler l'INR avant puis après l'arrêt du millepertuis.
Antivitamines K +
Phénylbutazone
Risques et mécanismes
Pour toutes les formes de phénylbutazone, y compris locales : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Conduite à tenir
Anticoagulants oraux + Acide acétylsalicylique (voie systémique) |
|
---|---|
Risques et mécanismes | Majoration du risque hémorragique, notamment en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal. |
Conduite à tenir | Contre-indication avec : - des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (>= 1 g/prise et/ou >= 3 g/jour) - des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg/prise et/ou < 3 g/jour) et en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal. Association déconseillée avec : - des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) en l'absence d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal - des doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour) et en cas d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal. Nécessité d'un contrôle, le cas échéant, en particulier du temps de saignement. A prendre en compte avec : - des doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour). |
Antivitamines K + Miconazole |
|
Risques et mécanismes | Hémorragies imprévisibles, éventuellement graves. |
Conduite à tenir | |
Antivitamines K + Millepertuis (voie orale) |
|
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antivitamine K, en raison de son effet inducteur enzymatique, avec risque de baisse d'efficacité voire d'annulation de l'effet dont les conséquences peuvent être éventuellement graves (évènement thrombotique). |
Conduite à tenir | En cas d'association fortuite, ne pas interrompre brutalement la prise de millepertuis mais contrôler l'INR avant puis après l'arrêt du millepertuis. |
Antivitamines K + Phénylbutazone |
|
Risques et mécanismes | Pour toutes les formes de phénylbutazone, y compris locales : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens). |
Conduite à tenir |
Niveau de gravité :
Association déconseillée
Anticoagulants oraux +
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Anticoagulants oraux +
Métamizole
Anticoagulants oraux +
Phénylbutazone
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, voire biologique.
Anticoagulants oraux +
Défibrotide
Risques et mécanismes
Risque hémorragique accru.
Conduite à tenir
Anticoagulants oraux +
Imatinib
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Pour l'apixaban et le rivaroxaban, risque de diminution de leur métabolisme par l'imatinib, se surajoutant au risque pharmacodynamique.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite (pour les antivitamines K, contrôle plus fréquent de l'INR).
Antivitamines K +
Apalutamide
Risques et mécanismes
Risque de diminution très importante des concentrations des antivitamines K, et perte d‘efficacité, par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'apalutamide.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Fluorouracile (et par extrapolation, autres fluoropyrimidines)
Risques et mécanismes
Augmentation importante de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Si elle ne peut être évitée, contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le cytotoxique et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Noscapine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Sulfaméthoxazole
Risques et mécanismes
Augmentation importante de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, contrôle plus fréquent de l'INR et adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par cotrimoxazole et après son arrêt.
Anticoagulants oraux + Anti-inflammatoires non stéroïdiens Anticoagulants oraux + Métamizole Anticoagulants oraux + Phénylbutazone |
|
---|---|
Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens). |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, voire biologique. |
Anticoagulants oraux + Défibrotide |
|
Risques et mécanismes | Risque hémorragique accru. |
Conduite à tenir | |
Anticoagulants oraux + Imatinib |
|
Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. Pour l'apixaban et le rivaroxaban, risque de diminution de leur métabolisme par l'imatinib, se surajoutant au risque pharmacodynamique. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite (pour les antivitamines K, contrôle plus fréquent de l'INR). |
Antivitamines K + Apalutamide |
|
Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations des antivitamines K, et perte d‘efficacité, par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'apalutamide. |
Conduite à tenir | |
Antivitamines K + Fluorouracile (et par extrapolation, autres fluoropyrimidines) |
|
Risques et mécanismes | Augmentation importante de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Si elle ne peut être évitée, contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le cytotoxique et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Noscapine |
|
Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | |
Antivitamines K + Sulfaméthoxazole |
|
Risques et mécanismes | Augmentation importante de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, contrôle plus fréquent de l'INR et adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par cotrimoxazole et après son arrêt. |
Niveau de gravité :
Précaution d'emploi
Anticoagulants oraux +
Cobimétinib
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR.
Anticoagulants oraux +
Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes
Glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'antivitamine K et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.
Conduite à tenir
Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : le cas échéant, avec les antivitamines K, contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
Anticoagulants oraux +
Héparines
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Les anticoagulants oraux d'action directe ne doivent pas être administrés conjointement à l'héparine. Lors du relais de l'un par l'autre, respecter l'intervalle entre les prises.
Lors du relais héparine/antivitamine K (nécessitant plusieurs jours), renforcer la surveillance clinique et biologique.
Anticoagulants oraux +
Ibrutinib
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, et le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR.
Anticoagulants oraux +
Ipilimumab
Risques et mécanismes
Augmentation du risque d'hémorragies digestives.
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite.
Antivitamines K +
Acide nalidixique
Antivitamines K +
Fluoroquinolones (voie systémique)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la fluoroquinolone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Allopurinol
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'allopurinol et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Amiodarone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'amiodarone et jusqu'à 4 semaines après son arrêt.
Antivitamines K +
Androgènes
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'androgène et après son arrêt.
Antivitamines K +
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques
Risques et mécanismes
Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Antipurines
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K à la mise en route du traitement par l'immunomodulateur et après son arrêt.
Antivitamines K +
Atorvastatine
Antivitamines K +
Fluvastatine
Antivitamines K +
Lovastatine
Antivitamines K +
Pitavastatine
Antivitamines K +
Pravastatine
Antivitamines K +
Rosuvastatine (posologie < 40 mg)
Antivitamines K +
Rosuvastatine (posologie de 40 mg)
Antivitamines K +
Simvastatine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Benzbromarone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la benzbromarone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Bosentan
Antivitamines K +
Efavirenz
Antivitamines K +
Névirapine
Risques et mécanismes
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Céfamandole
Antivitamines K +
Céfazoline
Antivitamines K +
Céfonicide
Antivitamines K +
Céfopérazone
Antivitamines K +
Ceftriaxone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la céphalosporine et après son arrêt.
Antivitamines K +
Cisapride
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le cisapride et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Clindamycine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par clindamycine et après son arrêt.
Antivitamines K +
Colchicine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la colchicine et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Cyclines (voie systémique)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique (pour la tigécycline, effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques).
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la cycline et après son arrêt.
Antivitamines K +
Cytotoxiques
Risques et mécanismes
Augmentation du risque thrombotique et hémorragique au cours des affections tumorales. De surcroît, possible interaction entre les AVK et la chimiothérapie.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR.
Antivitamines K +
Danazol
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le danazol et après son arrêt.
Antivitamines K +
Disulfirame
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le disulfirame et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Econazole
Risques et mécanismes
Quelle que soit la voie d'administration de l'éconazole : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par éconazole et après son arrêt.
Antivitamines K +
Fibrates
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le fibrate et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Fluconazole
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le fluconazole et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Gestrinone
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la gestrinone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Glucosamine
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adapation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes
Variation de l'effet de l'antivitamine K, le plus souvent dans le sens d'une diminution.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant la durée du traitement.
Antivitamines K +
Lévocarnitine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la lévocarnitine et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Macrolides (sauf spiramycine)
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le macrolide et après son arrêt.
Antivitamines K +
Méthylprednisolone (voie IV)
Risques et mécanismes
Pour des doses de 0,5 à 1 g de méthylprednisolone administrées en bolus : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle de l'INR 2 à 4 jours après le bolus de méthylprednisolone ou en présence de tous signes hémorragiques.
Antivitamines K +
Nimorazole
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR.
Antivitamines K +
Orlistat
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'orlistat et après son arrêt.
Antivitamines K +
Paracétamol
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique en cas de prise de paracétamol aux doses maximales (4 g/j) pendant au moins 4 jours.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le paracétamol et après son arrêt.
Antivitamines K +
Pentoxifylline
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la pentoxifylline et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Pristinamycine
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la pristinamycine et après son arrêt.
Antivitamines K +
Proguanil
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le proguanil et après son arrêt.
Antivitamines K +
Rifampicine
Risques et mécanismes
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt.
Antivitamines K +
Ropinirole
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par ropinirole et après son arrêt.
Antivitamines K +
Tamoxifène
Risques et mécanismes
Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
Antivitamines K +
Tibolone
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la tibolone et après son arrêt.
Antivitamines K +
Voriconazole
Risques et mécanismes
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique par diminution de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par voriconazole et 8 jours après son arrêt.
Médicaments administrés par voie orale +
Colestipol
Médicaments administrés par voie orale +
Résines chélatrices
Risques et mécanismes
La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
Médicaments administrés par voie orale +
Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes
Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir
Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).
Anticoagulants oraux + Cobimétinib |
|
---|---|
Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR. |
Anticoagulants oraux + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) |
|
Risques et mécanismes | Glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'antivitamine K et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. |
Conduite à tenir | Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : le cas échéant, avec les antivitamines K, contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt. |
Anticoagulants oraux + Héparines |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Les anticoagulants oraux d'action directe ne doivent pas être administrés conjointement à l'héparine. Lors du relais de l'un par l'autre, respecter l'intervalle entre les prises. Lors du relais héparine/antivitamine K (nécessitant plusieurs jours), renforcer la surveillance clinique et biologique. |
Anticoagulants oraux + Ibrutinib |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique, et le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR. |
Anticoagulants oraux + Ipilimumab |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque d'hémorragies digestives. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique étroite. |
Antivitamines K + Acide nalidixique Antivitamines K + Fluoroquinolones (voie systémique) |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la fluoroquinolone et après son arrêt. |
Antivitamines K + Allopurinol |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'allopurinol et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Amiodarone |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'amiodarone et jusqu'à 4 semaines après son arrêt. |
Antivitamines K + Androgènes |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'androgène et après son arrêt. |
Antivitamines K + Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques |
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Risques et mécanismes | Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Antipurines |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K à la mise en route du traitement par l'immunomodulateur et après son arrêt. |
Antivitamines K + Atorvastatine Antivitamines K + Fluvastatine Antivitamines K + Lovastatine Antivitamines K + Pitavastatine Antivitamines K + Pravastatine Antivitamines K + Rosuvastatine (posologie < 40 mg) Antivitamines K + Rosuvastatine (posologie de 40 mg) Antivitamines K + Simvastatine |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K. |
Antivitamines K + Benzbromarone |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la benzbromarone et après son arrêt. |
Antivitamines K + Bosentan Antivitamines K + Efavirenz Antivitamines K + Névirapine |
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Risques et mécanismes | Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K. |
Antivitamines K + Céfamandole Antivitamines K + Céfazoline Antivitamines K + Céfonicide Antivitamines K + Céfopérazone Antivitamines K + Ceftriaxone |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la céphalosporine et après son arrêt. |
Antivitamines K + Cisapride |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le cisapride et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Clindamycine |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par clindamycine et après son arrêt. |
Antivitamines K + Colchicine |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la colchicine et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Cyclines (voie systémique) |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique (pour la tigécycline, effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques). |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la cycline et après son arrêt. |
Antivitamines K + Cytotoxiques |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque thrombotique et hémorragique au cours des affections tumorales. De surcroît, possible interaction entre les AVK et la chimiothérapie. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. |
Antivitamines K + Danazol |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le danazol et après son arrêt. |
Antivitamines K + Disulfirame |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le disulfirame et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Econazole |
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Risques et mécanismes | Quelle que soit la voie d'administration de l'éconazole : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par éconazole et après son arrêt. |
Antivitamines K + Fibrates |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le fibrate et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Fluconazole |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le fluconazole et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Gestrinone |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique par effet direct sur la coagulation et/ou les systèmes fibrinolytiques. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la gestrinone et après son arrêt. |
Antivitamines K + Glucosamine |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adapation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K. |
Antivitamines K + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir |
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Risques et mécanismes | Variation de l'effet de l'antivitamine K, le plus souvent dans le sens d'une diminution. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant la durée du traitement. |
Antivitamines K + Lévocarnitine |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la lévocarnitine et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Macrolides (sauf spiramycine) |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le macrolide et après son arrêt. |
Antivitamines K + Méthylprednisolone (voie IV) |
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Risques et mécanismes | Pour des doses de 0,5 à 1 g de méthylprednisolone administrées en bolus : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle de l'INR 2 à 4 jours après le bolus de méthylprednisolone ou en présence de tous signes hémorragiques. |
Antivitamines K + Nimorazole |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et, le cas échéant, contrôle plus fréquent de l'INR. |
Antivitamines K + Orlistat |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'orlistat et après son arrêt. |
Antivitamines K + Paracétamol |
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Risques et mécanismes | Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique en cas de prise de paracétamol aux doses maximales (4 g/j) pendant au moins 4 jours. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le paracétamol et après son arrêt. |
Antivitamines K + Pentoxifylline |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la pentoxifylline et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Pristinamycine |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la pristinamycine et après son arrêt. |
Antivitamines K + Proguanil |
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Risques et mécanismes | Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par le proguanil et après son arrêt. |
Antivitamines K + Rifampicine |
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Risques et mécanismes | Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt. |
Antivitamines K + Ropinirole |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par ropinirole et après son arrêt. |
Antivitamines K + Tamoxifène |
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Risques et mécanismes | Risque d'augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K. |
Antivitamines K + Tibolone |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la tibolone et après son arrêt. |
Antivitamines K + Voriconazole |
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Risques et mécanismes | Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique par diminution de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par voriconazole et 8 jours après son arrêt. |
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices |
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Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants |
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Risques et mécanismes | Diminution de l'absorption de ces substances. |
Conduite à tenir | Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). |
Niveau de gravité :
A prendre en compte
Anticoagulant oral +
Anticoagulants oraux
Anticoagulants oraux +
Anticoagulant oral
Risques et mécanismes
Risque de majoration des événements hémorragiques lors du relais d'un anticoagulant oral par un autre.
Conduite à tenir
Tenir compte de la demi-vie de l'anticoagulant oral et observer, le cas échéant, un délai de carence avant le début du traitement par l'autre. Penser à informer le patient.
Anticoagulants oraux +
Antiagrégants plaquettaires
Anticoagulants oraux +
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
Anticoagulants oraux +
Médicaments mixtes adrénergiques-sérotoninergiques
Anticoagulants oraux +
Thrombolytiques
Anticoagulants oraux +
Tramadol
Risques et mécanismes
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Anticoagulants oraux +
Argatroban
Anticoagulants oraux +
Bivalirudine
Risques et mécanismes
Majoration du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Aprépitant
Risques et mécanismes
Risque de diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'aprépitant.
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Cimétidine
Risques et mécanismes
Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique (diminution de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Antivitamines K +
Déférasirox
Risques et mécanismes
Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
Conduite à tenir
Médicaments administrés par voie orale +
Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes
Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Anticoagulant oral + Anticoagulants oraux Anticoagulants oraux + Anticoagulant oral |
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Risques et mécanismes | Risque de majoration des événements hémorragiques lors du relais d'un anticoagulant oral par un autre. |
Conduite à tenir | Tenir compte de la demi-vie de l'anticoagulant oral et observer, le cas échéant, un délai de carence avant le début du traitement par l'autre. Penser à informer le patient. |
Anticoagulants oraux + Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants oraux + Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine Anticoagulants oraux + Médicaments mixtes adrénergiques-sérotoninergiques Anticoagulants oraux + Thrombolytiques Anticoagulants oraux + Tramadol |
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Risques et mécanismes | Augmentation du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | |
Anticoagulants oraux + Argatroban Anticoagulants oraux + Bivalirudine |
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Risques et mécanismes | Majoration du risque hémorragique. |
Conduite à tenir | |
Antivitamines K + Aprépitant |
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Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'aprépitant. |
Conduite à tenir | |
Antivitamines K + Cimétidine |
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Risques et mécanismes | Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique (diminution de son métabolisme hépatique). |
Conduite à tenir | |
Antivitamines K + Déférasirox |
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Risques et mécanismes | Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif. |
Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) |
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Risques et mécanismes | Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. |
Conduite à tenir | Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. |
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses
-
Interaction alimentaire : alcool
-
Interaction alimentaire : aliments riches en vitamine K
-
Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Fertilité et Grossesse
-
Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
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Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
-
Médicament foetotoxique
-
Médicament tératogène
-
Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 3 jours après arrêt du trt
Risques liés au traitement
-
Risque d'hémorragie
-
Risque d'hypovolémie
-
Risque de calciphylaxie
Surveillances du patient
-
Surveillance de l'état psychique avant la mise en route du traitement
-
Surveillance du temps de Quick avant et pendant le traitement
Mesures à associer au traitement
-
Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
-
Ne pas administrer en dose de charge
-
Respecter un régime alimentaire particulier
Information des professionnels de santé et des patients
-
Info du patient : garder sur soi la carte d'alerte
-
Info patient : effectuer les mesures de l'INR de préférence par le même laboratoire
-
Info prof de santé : remettre le carnet d'info et de suivi au patient et expliquer son utilisation
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Information du patient : signaler un oubli de dose lors du contrôle de l'INR
Effets indésirables
Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
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DERMATOLOGIE |
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GYNÉCOLOGIE, OBSTÉTRIQUE |
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HÉMATOLOGIE |
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HÉPATOLOGIE |
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IMMUNO-ALLERGOLOGIE |
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NÉONATOLOGIE |
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ORL, STOMATOLOGIE |
|
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SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE |
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SYSTÈME DIGESTIF |
|
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SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE |
|
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SYSTÈME NERVEUX |
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Voir aussi les substances
acénocoumarol
Chimie
IUPAC | 4-hydroxy-3-[1-(4-nitrophényl)-3-oxobutyl]coumarine |
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Posologie
Defined Daily Dose (WHO) |
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