Une douleur focale osseuse déclenchée par l'effort doit faire évoquer une lésion de stress. Jacob Wackerhausen / iStock / Getty Images Plus / via Getty Images
- Fréquentes chez le sportif, les fractures de fatigue sont plutôt appelées fractures de contrainte ou de stress, car elles correspondent à une incapacité à faire face aux contraintes répétées.
- Le terme de lésions osseuses de stress couvre le continuum allant de l'œdème osseux à la fracture complète.
- Le diagnostic repose sur une douleur focale à l'effort et l'IRM sans injection, qui est l'examen de référence, car une radiographie normale n'écarte pas le diagnostic.
- Les membres inférieurs et le bassin concentrent l'essentiel des lésions, en particulier le tibia et les métatarsiens ; certaines localisations sont plus à risque de complications (pseudarthrose, retard de consolidation, déplacement).
- Quand l'augmentation des contraintes mécaniques ne suffit pas à expliquer la lésion osseuse, une fragilité osseuse est à rechercher avec un bilan plus complet.
- En pratique, un arrêt de l'activité responsable pendant six semaines est recommandé, mais la durée est à adapter à la clinique.
- Face à une lésion à haut risque, une évolution inhabituelle ou un doute sur une fragilité osseuse, un avis spécialisé est justifié.
Fréquentes chez les sportifs, en particulier chez les coureurs, les lésions osseuses de stress touchent surtout les membres inférieurs. Leur diagnostic associe une douleur osseuse focale à l’effort et des signes concordants à l’IRM. Le traitement est le plus souvent conservateur, avec arrêt temporaire des contraintes en cause puis reprise progressive, guidée par la douleur, la localisation et l’évolution de la lésion. Certaines localisations à haut risque ou la suspicion d’une fragilité osseuse justifient toutefois une prise en charge plus spécialisée.
Une pathologie de surcharge : de l’œdème osseux au trait de fracture
On parle encore volontiers de « fracture de fatigue », mais on préfère le terme de « fracture de contrainte » ou « de stress », car l’os ne souffre pas d’une fatigue au sens propre, mais plutôt d’une incapacité à encaisser des contraintes répétées.
Quand on marche, et d’autant plus lorsque l'on court, chaque impact génère sur l’os des microlésions. Quand elles s’accumulent plus vite que le remodelage ne les répare, l’os souffre, d’abord sans trait visible – c’est l’œdème osseux – puis la lésion peut évoluer jusqu’à la fracture complète. Un consensus international publié en 2025 recommande donc le terme de « lésion osseuse de stress » (Bone Stress Injury), qui couvre tout ce continuum [1].
Et parmi les patients atteints, les sportifs sont les premiers concernés. Ces lésions peuvent représenter jusqu’à 20 % des blessures dans certaines populations sportives particulièrement exposées [1]. Avec l’essor de la course à pied, le tableau est de plus en plus familier. C’est le coureur débutant qui augmente trop vite son volume et son intensité pour préparer sa première course, tout comme le coureur aguerri qui accumule les kilomètres sans récupération suffisante.
Ce type de fracture peut également toucher les personnes non sportives. Lorsque des contraintes ordinaires s’exercent sur un os fragilisé, on parle de « fracture par insuffisance osseuse ». Elle peut survenir lors des activités de la vie quotidienne ou après un effort inhabituel ou prolongé. Ce mécanisme peut aussi intervenir chez le sportif, chez qui surcharge mécanique et fragilité osseuse peuvent se combiner.
Diagnostic : l’IRM confirme l’observation clinique
Le patient consulte typiquement pour une douleur osseuse localisée, déclenchée par l’effort. Puis cette douleur apparaît de plus en plus tôt, persiste après l’activité et peut gêner la marche, voire se manifester au repos. La palpation vient renforcer la suspicion diagnostique en retrouvant une douleur osseuse focale [1].
Au niveau du tibia, une douleur diffuse le long du bord interne, souvent bilatérale, fait plutôt suspecter un « syndrome de stress tibial médial », plus communément appelé « périostite » (cf. notre article du 9 janvier 2024). En revanche, quand la douleur est focale, exquise en un point et généralement unilatérale, le diagnostic de fracture de contrainte doit être évoqué. Attention toutefois : ces deux tableaux cliniques peuvent s'inscrire dans un même continuum. Si les contraintes persistent, une périostite peut évoluer vers une fracture de contrainte postéro-médiale du tibia.
Et comme la clinique ne suffit pas toujours à trancher, c'est l’imagerie – au tibia comme ailleurs – qui confirme le diagnostic de fracture de contrainte. Le premier réflexe est de prescrire une radiographie, mais celle-ci est fréquemment normale au début et n’écarte pas le diagnostic. C’est donc l’IRM sans injection, comme le recommande l’American College of Radiology, qui est l’examen de référence [2]. Elle permet de voir l’ensemble du continuum pathologique, de l’œdème osseux au véritable trait de fracture, tout en permettant d’éliminer les diagnostics différentiels.
Des localisations fréquentes, d’autres à risque
Les membres inférieurs et le bassin concentrent l’essentiel des lésions. Le tibia et les métatarsiens figurent parmi les localisations les plus fréquentes [3]. Mais la fibula, le fémur (col et diaphyse), le naviculaire et le calcanéum peuvent aussi être touchés, ainsi que le sacrum et les branches pubiennes au niveau du bassin. Le haut du corps est plus rarement concerné, mais n’est pas exempt de lésion : les côtes chez le rameur ou l’olécrane chez le lanceur, par exemple.
La localisation de la lésion est importante à prendre en compte, car toutes ne consolident pas aussi bien. Les publications récentes retiennent quatre sites à haut risque [1] :
- le versant supérieur du col fémoral ;
- la corticale antérieure de la diaphyse tibiale ;
- le naviculaire tarsien ;
- la base du cinquième métatarsien.
Du fait notamment de contraintes en tension et/ou d’une vascularisation moins favorable, ces localisations sont davantage exposées au retard de consolidation, à la pseudarthrose ou au déplacement [3].
D’ailleurs, une méta-analyse de 2023 portant sur 76 études et 2 974 lésions illustre cet écart. Le taux de complications était de 2,3 % au tibia postéro-médial, l’une des localisations les plus fréquentes, contre 43 % au col fémoral. Le retour au sport prenait en moyenne 44 jours dans le premier cas contre 107 jours dans le second [3].
Le col fémoral appelle une vigilance particulière : chez un coureur, une douleur de hanche ou de l’aine à l’effort, surtout si elle gêne la marche, doit faire penser à une fracture de contrainte et conduire à une IRM rapide, car la fracture peut se déplacer et, en cas de déplacement, se compliquer notamment d’une ostéonécrose de la tête fémorale [4].
Deux axes à explorer : la charge mécanique et la capacité d’adaptation de l’os
Face à une lésion osseuse de stress, deux grands axes doivent être explorés : une augmentation des contraintes mécaniques et une diminution de la capacité de l’os à s’y adapter [1].
La charge mécanique
Chez le sportif, on recherche d'abord une modification récente de la charge d’entraînement : hausse rapide du volume, de l’intensité ou du dénivelé, reprise après arrêt ou accumulation inhabituelle des séances. Bien souvent, cette surcharge suffit à expliquer une première lésion, mais elle n'exclut pas une fragilité osseuse associée.
La résistance osseuse
Le second axe consiste donc à rechercher une diminution de la résistance osseuse. Chez le sportif, une attention particulière doit être portée au déficit énergétique relatif dans le sport (REDs) (cf. notre article du 20 juin 2024). Il doit être évoqué devant des restrictions alimentaires, un antécédent de trouble du comportement alimentaire, une perte de poids, un indice de masse corporelle (IMC) bas ou des perturbations hormonales. Il est notamment important de rechercher des troubles du cycle menstruel chez la femme ou des signes d'hypogonadisme chez l'homme, ainsi qu'un déficit en vitamine D [1, 5, 6].
Plus largement, chez les sportifs comme chez les non-sportifs, une endocrinopathie ou une maladie métabolique osseuse, l'âge avancé, la ménopause, la dénutrition ou une corticothérapie systémique prolongée sont des contextes favorisant une fragilité osseuse (ostéoporose, ostéomalacie) [2, 6].
Par ailleurs, le surpoids et l’obésité, en augmentant la charge supportée par le squelette, en particulier chez une personne peu active qui reprend une activité, pourraient également favoriser les lésions osseuses de stress [7].
Le bilan à la recherche d’une cause doit alors être adapté au contexte [6] :
- première lésion avec surcharge évidente, sans antécédent ni facteur de fragilité : un bilan minimal peut être proposé (NFS, bilan martial avec ferritine, 25-OH-vitamine D) [6]. Le dosage de la vitamine D n’étant pas remboursé dans cette indication, une supplémentation peut être proposée sans dosage préalable ;
- suspicion de fragilité osseuse (notamment en cas de REDs, lésion récidivante ou multiple, absence de surcharge suffisante pour expliquer la lésion ou retard de consolidation) : bilan biologique comprenant au minimum NFS, bilan martial avec ferritine et 25-OH-vitamine D, complété par un bilan phosphocalcique et rénal. Une ostéodensitométrie est à envisager, ainsi qu’un bilan endocrinien orienté selon le contexte (TSH ± T4L, PTH, FSH/LH, estradiol chez la femme, testostérone chez l’homme, ± prolactine) ou une recherche de malabsorption [6].
Un antécédent personnel de lésion osseuse de stress doit aussi être systématiquement recherché, car il constitue l’un des principaux facteurs de récidive [1].
Enfin, les facteurs modifiables identifiés doivent être corrigés : supplémentation en vitamine D en cas de déficit et prise en charge nutritionnelle en cas de faible disponibilité énergétique notamment [5, 6].
Prise en charge : repos relatif, puis reprise progressive
Pour une localisation à faible risque, comme la face postéro-médiale du tibia, le traitement est généralement conservateur [1]. L’activité responsable est interrompue et une décharge par cannes peut être proposée tant que la marche reste douloureuse. Le vélo, la natation ou le renforcement musculaire peuvent être maintenus s’ils sont indolores.
En pratique, six semaines sans l’activité responsable constituent un repère fréquent, mais la durée doit être individualisée selon la localisation, le grade de la lésion et l’évolution clinique. Une réaction de stress osseux précoce peut évoluer favorablement plus rapidement, tandis qu’une fracture constituée ou certaines localisations nécessitent un arrêt plus prolongé.
Face à une lésion à haut risque, une évolution inhabituelle ou un doute sur une fragilité osseuse, un avis spécialisé se justifie.
Le médecin du sport peut coordonner le diagnostic, la recherche des facteurs favorisants et la reprise sportive ; l’avis d’un chirurgien orthopédique est particulièrement indiqué lorsqu’un traitement chirurgical doit être discuté. Celui-ci reste rare, mais peut être envisagé notamment en cas de déplacement, de retard de consolidation, de récidive ou pour certaines lésions à haut risque [1, 4].
Concernant la reprise de la course, celle-ci ne dépend pas d’une date fixe, mais de critères cliniques : absence de douleur dans les activités quotidiennes, à la marche, à la palpation, puis lors de tests de charge comme les sautillements ou les sauts unipodaux [1, 8]. Pour certaines lésions à haut risque, la preuve d’une bonne consolidation à l’imagerie peut également être nécessaire avant la reprise [1, 8].
Une fois ces critères réunis, le retour à la course doit être progressif, généralement par une alternance marche-course. Le volume est augmenté avant l’intensité, en restant guidé par l’absence de douleur pendant l’effort et dans les heures qui suivent [8]. La règle des 10 % d’augmentation hebdomadaire peut servir de repère, mais n’est pas une règle validée pour tous les coureurs [8]. Des programmes progressifs de retour à la course, comme ceux proposés par La Clinique du coureur, peuvent constituer un support pratique pour le médecin et le patient.
In fine, il n’existe pas de protocole unique : le traitement comme la reprise doivent être adaptés à la localisation de la lésion, au sport pratiqué et au profil du patient.
[1] Hoenig T et al. International Delphi consensus on bone stress injuries in athletes. Br J Sports Med., 2025;59(2):78-90. doi:10.1136/bjsports-2024-108616
[2] Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. ACR Appropriateness Criteria® Stress (Fatigue-Insufficiency) Fracture Including Sacrum Excluding Other Vertebrae: 2024 Update. J Am Coll Radiol., 2024;21(11S):S490–S503. doi:10.1016/j.jacr.2024.08.019
[3] Hoenig T et al. Return to sport following low-risk and high-risk bone stress injuries: a systematic review and meta-analysis, Br J Sports Med., 2023;57(7):427–432. doi:10.1136/bjsports-2022-106328
[4] Robertson GA, Wood AM. Femoral Neck Stress Fractures in Sport: A Current Concepts Review. Sports Med Int Open, 2017;1(2):E58–E68. doi: 10.1055/s-0043-103946
[5] Mountjoy M et al. 2023 International Olympic Committee’s (IOC) consensus statement on Relative Energy Deficiency in Sport (REDs). Br J Sports Med., 2023;57(17). doi:10.1136/bjsports-2023-106994
[6] Nye NS et al. Metabolic Workup for Bone Stress Injury: A Practical Approach for Evaluating Bone Health in Athletes. Sports Health, 2026;18(3):521–533. doi:10.1177/19417381251398501
[7] Knapik JJ et al. Association between stress fracture incidence and predicted body fat in United States Army Basic Combat Training recruits. BMC Musculoskelet Disord. 2018;19:161. doi:10.1186/s12891-018-2061-3
[8] George ERM, Sheerin KR, Reid D. Criteria and Guidelines for Returning to Running Following a Tibial Bone Stress Injury: A Scoping Review. Sports Med., 2024;54(9):2247–2265. doi:10.1007/s40279-024-02051-y
Hoppenot I. Hanche douloureuse chez un jeune sportif : et si c’était un conflit fémoro-acétabulaire ? (Actualité VIDAL, 22 juin 2023)
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