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Le COVID long s’inscrit dans la lignée d’autres syndromes postinfectieux aux symptômes fortement semblables (illustration).

Le COVID long s’inscrit dans la lignée d’autres syndromes postinfectieux aux symptômes fortement semblables (illustration).

#Santé publique #COVID-19
Par Stéphane Korsia-Meffre - Date de publication : 02 juin 2022

Le COVID long, dernier-né des syndromes postinfectieux

Le COVID long s’inscrit dans la lignée d’autres syndromes postinfectieux, décrits depuis plus d’un siècle, aux symptômes étrangement semblables. Tour d’horizon des connaissances et des lacunes sur le sujet.
Résumé
Les séquelles durables d'un épisode aigu de COVID-19, regroupées sous le terme de « COVID long », ressemblent fortement à celles d'autres infections virales ou bactériennes, comme la poliomyélite, la mononucléose, la dengue, la grippe H1N1, la fièvre Q ou la maladie de Lyme.

Caractérisés par la fatigue chronique, l'épuisement durable après un effort, la sensation de « brouillard mental » ou diverses dysautonomies, ces syndromes postinfectieux peuvent persister plusieurs mois, voire plusieurs années, chez certains patients.

Un article de synthèse récent, publié dans Nature Medicine, fait un point exhaustif sur ce que l'on sait de ces syndromes, mais également des importantes lacunes de savoir relatives à leur prévalence, leur pronostic ou leurs mécanismes pathogéniques. Cette publication met en perspective le COVID long et rappelle les analogies entre ces syndromes postinfectieux et l'encéphalomyélite myalgique (« syndrome de fatigue chronique »).

Parce que la COVID-19 a touché des millions de personnes à travers le monde, les cas de COVID long seront si nombreux que l'on espère voir la recherche se concentrer davantage sur les causes communes de ces syndromes postinfectieux, au bénéfice des patients qui en souffrent, mais aussi probablement des millions de personnes atteintes de maladies auto-immunes.

Lorsque les premières études sur le sujet ont évoqué la possibilité de séquelles durables d'un épisode aigu d'infection par SARS-CoV-2 (le désormais reconnu « COVID long »), les infectiologues n'ont pas été surpris : la persistance de symptômes se prolongeant au-delà de la phase aiguë a été signalée pour au moins une vingtaine d'infections virales ou bactériennes, depuis plus d'un siècle. Regroupés sous le terme de « syndromes postinfectieux », ces symptômes durables et handicapants touchent une minorité de patients, mais pèsent de façon considérable sur leur qualité de vie.

Récemment, une excellente revue des connaissances et des lacunes à propos de ces syndromes a été publiée dans la revue Nature Medicine [1] et nous avons estimé utile d'en faire une synthèse rapide pour remettre le COVID long dans une perspective plus large. Nous recommandons la lecture de cet article qui s'appuie sur plus de 200 références.

N.B. : Notre article, comme la revue sur lequel il s'appuie, n'aborde pas les syndromes postinfectieux particuliers dont les mécanismes sont bien compris de type syndrome de Guillain-Barré, encéphalite postrougeoleuse ou syndromes inflammatoires multisystémiques pédiatriques (PIMS ou MIS-C). Il se concentre sur les syndromes moins spécifiques et dont la pathogénie reste à ce jour relativement mystérieuse
.

Les infections qui peuvent se compliquer d'un syndrome postinfectieux
De nombreuses infections virales sont à l'origine de syndromes postinfectieux (SPI), dont certains décrits depuis plus d'un siècle. Par exemple :
  • la poliomyélite ;
  • la dengue ;
  • le chikungunya ;
  • la fièvre Ebola ;
  • la varicelle ;
  • la grippe H1N1 dite « espagnole » de 1918 ;
  • la grippe H1N1/09 (celle de 2009) ;
  • l'agent responsable de l'épidémie de « grippe russe » à la fin du XIXe siècle (qui pourrait être en fait due à un coronavirus, [2, 3]) ;
  • la fièvre du Nil occidental (West Nile virus) ;
  • la fièvre de la Ross River ;
  • les infections à coxsackie B (des entérovirus, comme le virus de la poliomyélite) ;
  • le virus d'Epstein-Barr (EBV), impliqué dans la mononucléose ;
  • le SRAS (dû au SARS-CoV qui a sévi en 2003) et la COVID-19.

Des bactéries et un protozoaire peuvent également être responsables d'infections compliquées par un SPI :
  • Coxiella burnetti, l'agent responsable de la fièvre Q ;
  • Borrelia sp., responsables de la maladie de Lyme ;
  • Giardia lamblia, le protozoaire responsable de la giardiose

Des symptômes relativement similaires quelle qu'en soit la cause
Quelle qu'en soit la cause initiale, les symptômes qui constituent ces syndromes postinfectieux sont étrangement similaires, avec quelques spécificités selon le tropisme de l'agent infectieux incriminé.

Le tableau clinique typique d'un SPI comprend, de manière durable, continue ou par poussées :
  • un état général affaibli ;
  • un épuisement rapide et, parfois, durable à l'exercice ;
  • une fatigue chronique, non soulagée par le sommeil ;
  • des symptômes dysautonomiques (par exemple, sueurs, hypotension, troubles digestifs, palpitations, troubles de l'érection, constipation ou diarrhée, sécheresse oculaire, etc.) ;
  • des symptômes neurocognitifs avec une sensation de « brouillard mental » (pour une excellente revue sur le sujet [4]) ;
  • des symptômes pseudogrippaux, avec des douleurs articulaires et musculaires ;
  • de l'irritabilité, des sautes d'humeur, voire un état dépressif.

Ces symptômes sont plus fréquemment observés chez les femmes. Leur importance relative varie selon les patients, mais également selon le tropisme de l'agent infectieux : par exemple, un syndrome postchikungunya provoque davantage de douleurs articulaires, alors qu'un syndrome postgiardiose est plutôt à l'origine de symptômes digestifs. Parfois, des symptômes ne se trouvent que dans certains SPI : par exemple, la perte du goût et de l'odorat lors de COVID long, ou des inflammations oculaires (uvéites) après une infection par le virus Ebola.

L'encéphalomyélite myalgique, archétype du syndrome postinfectieux ?
Dans leur revue publiée dans Nature Medicine [1], J. Choutka et al. notent que les symptômes des SPI sont cliniquement proches de ceux de l'encéphalomyélite myalgique ([EM], également appelée syndrome de fatigue chronique). Les personnes qui souffrent d'EM décrivent, outre la fatigue chronique non soulagée par le sommeil, une intolérance à l'effort physique, émotionnel ou intellectuel soutenu qui peut, lorsque les limites sont dépassées, provoquer une aggravation de tous les symptômes (neurologiques, dysautonomiques, pseudogrippaux, asthéniques) pouvant durer des jours, des semaines, voire des mois.

La plupart des autres symptômes communs à l'ensemble des SPI sont également fréquemment décrits par les personnes qui souffrent d'EM. De fait, les questionnaires d'évaluation clinique utilisés en pratique pour diagnostiquer l'EM [5, 6, 7] sont fréquemment utilisés chez les patients atteints d'un SPI en l'absence de questionnaires spécifiques, parfois avec une légère adaptation propre à chaque SPI.

Chez environ 75 % des patients souffrant d'EM, les symptômes sont apparus à la suite d'un épisode infectieux. Historiquement, dans les années 1930 à 1960, divers pays ont connu des foyers épidémiques d'EM synchrones avec des foyers de poliomyélite, ce qui a amené à suspecter le rôle de divers entérovirus dans l'apparition des cas d'EM [8]. Néanmoins, il est encore trop tôt pour affirmer que l'EM devrait être classée dans les SPI, même si de nombreuses études pointent dans cette direction [9].

Les syndromes postinfectieux, une prévalence encore mal établie
Pour diverses raisons, il est difficile d'établir la prévalence des SPI :
  • parce que les symptômes ne sont pas spécifiques et en l'absence de marqueurs diagnostiques validés, ces syndromes sont largement sous-diagnostiqués, en particulier lorsqu'il s'agit de cas sporadiques (a contrario, la reconnaissance du COVID long a été facilitée par le grand nombre de cas constatés dans un contexte de pandémie) ;
  • ce champ d'étude souffre du manque d'études prospectives, de grande taille et poursuivies sur une durée suffisante, avec des groupes témoins appropriés (mêmes critères démographiques, antécédents, comorbidités, etc.) et des critères de jugement objectifs ;
  • les études existantes sont difficilement comparables, du fait de leurs différences méthodologiques et de l'hétérogénéité des critères de diagnostic et de suivi retenus.

En conséquence, il est non seulement difficile de mesurer la prévalence de ces syndromes, mais également d'évaluer leur pronostic.

Des syndromes qui s'améliorent avec le temps, mais pas pour tous les patients
Malgré ces limites, il semble établi que, pour la grande majorité des SPI, la prévalence tend à diminuer avec le temps écoulé depuis l'épisode aigu, avec des valeurs variables selon l'agent infectieux initial.
Par exemple, pour les syndromes postmononucléose, la prévalence (mesurée à l'aide d'un questionnaire EM modifié) passe de 30-40 % après quelques semaines à 8-14 % après 6 mois, et à 7-9 % après 12 mois. Mais après 2 ans, environ 4 % des patients continuent à ressentir des symptômes évocateurs de SPI.

Autre exemple, une cohorte de patients infectés par le virus du Nil occidental, suivie pendant 8 ans au Texas, a révélé que la persistance de symptômes varie selon la forme initiale de l'infection (fièvre isolée, méningite ou encéphalite). Après une diminution de la prévalence du SPI pendant 2 ans, celle-ci se stabilise autour de valeurs allant de 30 à 70 % des patients suivis, selon la sévérité de la forme initiale. Des 31 % de personnes signalant une fatigue chronique 6 mois après l'épisode aigu, les deux tiers remplissaient encore les critères de diagnostic d'une EM 5 ans après cet épisode.

Les données concernant les SPI associés à une fièvre Q sont plus pessimistes : de 8 à 28 % des patients ressentaient encore des périodes de fatigue chronique de 10 à 15 ans après l'épisode initial (contre 0 % dans les groupes contrôles, une fois les comorbidités exclues dans les deux groupes).

Dans le cas de la poliomyélite, des cas de SPI peuvent parfois apparaître entre 15 et 40 ans après l'épisode aigu, sans symptôme évocateur pendant cet intervalle de temps.

Concernant le COVID long, nous manquons de recul, mais certaines études semblent également indiquer une tendance à la diminution de la prévalence avec le temps chez une fraction des patients (cf. figures 1b et 1c de la revue de J. Choutka J et al. [1]).

Les pistes pathogéniques des syndromes postinfectieux
Dans leur revue [1], J. Choutka et al. présentent les quatre pistes pathogéniques évoquées pour expliquer les SPI. Ces pistes ne s'excluent pas mutuellement et pourraient tout à fait cohabiter ou s'enchaîner.

La première piste pathogénique, dite « du réservoir infectieux », repose sur l'hypothèse d'une persistance de l'agent pathogène initial ou de traces de cet agent (fragments de paroi cellulaire, ARN viral, par exemple), traces qui seraient responsables d'une stimulation permanente de l'immunité innée (non spécifique), voire de l'immunité cellulaire spécifique (lymphocytes B et T), à l'origine d'une inflammation chronique.

Par exemple, chez certains patients ayant guéri d'un épisode de fièvre Ebola, des traces d'ARN viral ont été constatées dans le sperme pendant au moins 3 années, avec des signes immunologiques de rechutes asymptomatiques régulières. Cette persistance pourrait expliquer les résurgences d'Ebola observées récemment à partir de patients guéris.

De manière similaire, des traces d'ARN du virus
du Nil occidental ont été identifiées dans l'urine de patients souffrant de SPI, jusqu'à 6-7 ans après l'épisode infectieux initial.

Dans le COVID long, des traces de nucléocapside et d'ARN viral ont été mises en évidence dans le côlon, l'iléon, l'appendice, le foie, la vésicule biliaire et les ganglions lymphatiques jusqu'à 180 jours après un test PCR nasopharyngé négatif.

La deuxième piste pathogénique, dite « de l'auto-immunité », repose sur l'hypothèse que des similarités antigéniques existeraient entre les agents infectieux sources de SPI et certains antigènes de nos cellules. Cette hypothèse est également évoquée dans les mécanismes à l'origine du syndrome de Guillain-Barré, de la sclérose en plaques, du lupus érythémateux ou du diabète de type 1. Dans le cas de la sclérose en plaques, des anticorps ont été identifiés dans le système nerveux central qui ciblent une protéine du virus d'Epstein-Barr (EBNA1), mais également une protéine impliquée dans l'adhésion entre cellules gliales (GlialCAM).

Dans le COVID long, de nombreuses équipes de recherche ont mis en évidence des auto-anticorps pendant la phase aiguë de la maladie. La persistance de ces anticorps au-delà de cette phase n'est pas encore confirmée, même si une petite étude a trouvé des auto-anticorps dirigés contre certains récepteurs cellulaires liés à la protéine G, y compris après la fin de la phase aiguë. Ces anticorps ont déjà été suspectés, dans d'autres contextes infectieux, de perturber l'équilibre de divers mécanismes vasculaires et neuronaux.
La piste auto-immune est également suggérée par la plus forte prévalence des SPI chez les patientes, réminiscence de la plus forte prévalence des maladies auto-immunes chez les femmes.

La troisième piste pathogénique est dite « de la dysbiose », c'est-à-dire de la dérégulation du microbiote intestinal, mais aussi du virome (les virus que nous hébergeons de manière pérenne), par l'infection ou la réponse immunitaire induite par celle-ci. Par exemple, les SPI peuvent s'accompagner de la réactivation d'infections virales latentes (virus d'Epstein-Barr, Herpès simplex, cytomégalovirus, par exemple).

Par ailleurs, une étude a récemment montré que le risque de COVID long était plus élevé chez les patients dont l'épisode aigu s'accompagnait de la présence de virus d'Epstein-Barr dans leur sang. De plus, diverses études suggèrent que la dissémination, dans les tissus profonds, de bactéries issues du microbiote intestinal augmente le risque de développer des signes d'auto-immunité, hypothèse particulièrement évoquée pour les infections à entérovirus.
 
Enfin, la quatrième piste pathogénique, dite « des dommages tissulaires », évoque le rôle de l'épisode infectieux initial dans l'apparition de lésions durables au niveau de certains organes (par exemple, le cœur, le cerveau, les poumons, les reins, les vaisseaux sanguins, les villosités intestinales ou les articulations).

Ces quatre pistes peuvent être complétées par une hypothèse relative à la fatigue chronique qui est le marqueur central des SPI. Selon certains auteurs [9], l'inflammation chronique fréquente lors de SPI pourrait « activer le système immunitaire inné du cerveau par le biais de signaux neuronaux à la fois humoraux et rétrogrades, impliquant largement le nerf vague ». Cette neuroinflammation, et les diverses cytokines qui l'accompagnent, pourraient activer les zones du cerveau responsables de la baisse des activités consommatrices d'énergie lors de la maladie, créant ainsi un état de fatigue similaire à celui constaté lors de la phase aiguë d'une infection.

D'autres hypothèses sont également possibles pour expliquer la fatigue chronique : perturbation des mécanismes de production d'énergie à l'échelle cellulaire (par exemple au niveau des mitochondries), stress oxydatif, canalopathies ioniques ou perturbations de la perfusion cérébrale.

En conclusion, les SPI, dont le COVID long semble être la plus récente incarnation, sont un sujet jusque-là trop peu étudié, en termes de prévalence, de pronostic, de pathogénie et, bien sûr, de traitement.

Parce qu'ils ne semblent concerner qu'une minorité de patients (mais la faiblesse des études de prévalence jette un voile sur cette affirmation), parce que les critères objectifs de diagnostic et de suivi manquent d'homogénéité, parce qu'ils semblent s'améliorer avec le temps pour une fraction des malades concernés, ces syndromes n'ont, par le passé, pas reçu l'attention nécessaire.
Pourtant, la grande similarité de leurs symptômes plaide pour des mécanismes pathogéniques communs, dont l'étude poussée pourrait sans aucun doute apporter des informations importantes, applicables dans le vaste champ des maladies auto-immunes.

Il reste à espérer que l'ampleur de la pandémie de COVID-19, et son cortège de patients souffrant de COVID long, fera prendre conscience qu'il est temps de concentrer des énergies et des moyens suffisants pour élucider les mécanismes des SPI et, ainsi, améliorer non seulement la vie des patients atteints de COVID long, mais également de celles et ceux diagnostiqués avec une EM/syndrome de fatigue chronique et qui, depuis des années voire des dizaines d'années, essaient de faire entendre leur voix.

© vidal.fr

Pour aller plus loin
[1] Choutka J, Jansari V, Hornig M et al. Unexplained post-acute infection syndromes. Nat Med, May 2022; 911-923. doi: 10.1038/s41591-022-01810-6

[2] Honigsbaum M & Krishnan L. Taking pandemic sequelae seriously: from the Russian influenza to COVID-19 long-haulers. Lancet, 2020 31 October-6 November; 396(10260): 1389-1391. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32134-6

[3] Pandémie de grippe russe : une COVID du XIXe siècle ? VIDAL Actus, 26 novembre 2020

[4] Stefano GB. Historical Insight into Infections and Disorders Associated with Neurological and Psychiatric Sequelae Similar to Long COVID. Med Sci Monit, 2021; 27: e931447-1–e931447-4. doi: 10.12659/MSM.931447

[5] Fukuda K, Straus SE, Hickie I et al. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann. Intern. Med, 1994; 121(12):953-9. doi: 10.7326/0003-4819-121-12-199412150-00009.

[6] Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL et al. Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: clinical working case definition, diagnostic and treatment protocols. J. Chronic Fatigue Syndr., 2003; 11, 7-115. doi: 10.1300/J092v11n01_02

[7] Committee on the Diagnostic Criteria for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome et al. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness (National Academies Press, 2015). doi: 10.17226/19012

[8] O'Neal AJ & Hanson MR. The Enterovirus Theory of Disease Etiology in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: A Critical Review. Front Med (Lausanne), 2021; 8: 688486. doi: 10.3389/fmed.2021.688486

[9] Komaroff AL & Bateman L. Will COVID-19 Lead to Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome?
Front Med (Lausanne), 2021 Jan 18. doi:10.3389/fmed.2020.606824

 
Sources :

VIDAL

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CédricBT Il y a un mois 0 commentaire associé

Sauf erreur de ma part, il manque dans cet article les documents de la Haute Autorité de Santé pour la prise en charge des symptômes persistants post covid.

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CédricBT Il y a 3 mois 0 commentaire associé

Cet article est remarquable, étayé par une revue de littérature courte mais pertinente. Votre référence à l'encéphalomyélite myalgique est d'autant plus valide que certains malades atteints de syndromes post-infectieux, dont post covid, répondent aux critères de l'EM selon les plus récents consensus. La présence d’un symptôme très spécifique doit alerter, le "malaise post-effort" , mauvaise traduction ambigûe de post exertional malaise, reconnu par l'OMS sous l'expression "exacerbation des symptômes post effort". Celle ci suit suit une activité autrefois bien tolérée, ne céde pas au repos, peut être différée après le déclencheur et dure a minima 24h, souvent plusieurs jours, voire des semaines. La présence de ce symptôme est cruciale dans la prise en charge puisqu'elle contre-indique les programmes classiques de réadaptation à l'effort. C'est donc un symptôme très important à repérer en début de convalescence pour assurer les meilleurs chances de rémission aux patients.

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AntoineDeG Il y a 3 mois 0 commentaire associé

Un peu d'histoire. La maladie "encéphalomyélite myalgique" est reconnue par l'Organisation Mondiale de la Santé depuis 1969. Sérieusement : y avait-il à ce moment là un lobby des patients ?

L'expression syndrome de fatigue chronique est postérieure à celle d'EM, elle date des années 1980. Là non plus, pas de lobby des patients. Un consensus médical dit "consensus canadien" accole les deux termes en 2003 (EM/SFC). Le lobby des patients n'existe toujours pas. Les deux expressions sont aujourd'hui reconnues ensemble sous le même code dans la classification de l'Organisation Mondiale de la Santé, avec le syndrome de fatigue post-virale (ICD 11 , maladies neurologiques, code 8E49). Avec le syndrome de fatigue post viral car dans l'anamnèse des patients, on repère souvent un déclenchement suite à une infection virale (plus de 70% des cas, c'est très bien documenté dans la littérature)

L'encéphalomyélite myalgique est également reconnue aujourd'hui dans la classification officielle française CIM10FR sous le code G93.3 , et ce depuis de nombreuses années, bien avant qu'il n'y ait un quelconque lobby en France (existe-t-il à ce jour, d'ailleurs... ) Curieusement, le SFC ne figure nulle part sous cette appellation dans la classification officielle française.Le syndrome de fatigue chronique est aujourd'hui enseigné en France en faculté de médecine comme trouble somatique fonctionnel. Ce n'est pas conforme à la classification officielle de l'OMS , qui est très clair à ce sujet : une maladie ne peut pas être dans deux catégories différentes. Cela ne tient pas non plus compte des plus récentes recherches que vous trouverez très facilement et dont certaines recoupent des recherches menées sur le "covid long" (faisons court, même si cette expression nous déplaît). La revue de littérature évoquée dans l'article en évoque quelques unes.Peut être faut-il interroger cette croyance que le "syndrome de fatigue chronique "est d'origine psychologique, comme d'autres médecins et chercheurs l'ont fait par exemple pour l'ulcère de l'estomac et bien d'autres maladies psychologiques "éphémères" pour reprendre les mots de Didier Fassin ? Si la construction sociale d'une pathologie dans l'espace de santé public ne fait pas question (l'histoire du VIH en est la preuve),Nier une pathologie au prétexte que les malades font entendre leur voix est discutable. Ce qui est en jeu, c'est aussi la rigueur médicale ? Il ya près de 10 000 études sur cette pathologie qui éclairent de plus en plus sur sa physiopathologie,souvent post infec tieuse. 10 000 études financés par des lobbystes ? puisque les recherches sur l'EM sont sous financées par les Etats ? Y aurait-il de grands groupes pharmaceutiques intéressés par la recherche de traitements sur l'EM ? Elles semblent pour le moment fort peu intéressées pourtant... Pensez vous que les quelques poignées d'activistes français auraient un tel pouvoir sur les institutions en place ? Cela semble vraiment très peu crédible. C’est une évidence consensuelle : l'appellation encéphalomyélite myalgique pose souci. Elle évoluera très certainement quand on aura compris la physiopathologie de la maladie. L'auteur indique clairement que les syndromes post-infectieux (qui concernent une majorité de patients répondant aux critères de l'EM) ont peu attiré les crédits de recherche. Il y a donc bon espoir que des avancées aient lieu, faisant peut-être changer cette appellation. Une autre  a été proposée récemment par l'Académie Nationale de Médecine aux USA, "Systemic Exertion Intolerance Disease", mais ce n'est à ce jour pas une appellation officiellement reconnue par l'OMS. Entre professionnels, il est convenu d'appeler une pathologie par son nom officiel.Peut on légitimement se poser la question : et si les lobbys étaient plutôt du côté des autorités sanitaires et de certains médecins  ? On voit les intérêts économiques à ne pas reconnaître une pathologie. Pas d'ALD, une stigmatisation qui empêche la prise en charge des malades et donc coûte moins cher à l'Etat. On peut imaginer des enjeux institutionnels, des enjeux de carrière. Les malades aiment aussi les faits. Ils constatent qu'ils sont stigmatisés au prétexte que "leur maladie n'existe pas", qu'ils ont droit à des prescriptions qui ont été démontrées comme étant iatrogènes, et qu'ils sont en pleine errance médicale. Des familles ayant des enfants en état sévère (covid long ou EM) sont confrontées à des procédures abusives qui se basent sur cette croyance (que rien ne vient prouver) d'une pathologie somatoforme et de maltraitance par les parents. Cette réalité là demande réponse, étayée effectivement scientifiquement et médicalement, avec des médecins formés, humbles, qui remettent en cause leurs croyances quand ils ont affaire à des études robustes. Loin de pseudo sciences psycho sociales qui ne font guè

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THOMASD Il y a 3 mois 4 commentaires associés

je rappelle qu'il n'y a pas d'entité reconnue en France qui s'appelerait "encéphalomyélite myalgique". Médicalement ce terme veut dire "inflammation du cerveau et de la moelle épinière avec douleurs musculaires". Aucune constatation physiopathologique ne permet de soutenir ce terme pour expliquer une pathologie, bien réelle, qui s'appelle syndrome de fatigue chronique. Ce n'est pas parce que l'OMS a adopté ce terme sous la pression de lobbies que le français doit l'adopter. Ne pas traduire le premier terme (Myalgic encephalomyelitis)/Chronic fatigue syndrome est faire oeuvre de salubrité scientifique et rester dans les faits, rien que les faits. C'est particulièrement important dans le cadre de ces syndromes post-infectieux dfe type fatigue chronique car il y a des patients qui souffrent, qu'il faut reconnaître et qui doivent motiver une recherche médicale au service d'une prévention et d'une prise en charge adaptées.

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Stephane Korsia-Meffre Autre Il y a 3 mois 1 commentaire associé

Par ailleurs, il existe des signes d'inflammation du SNC. Par exemple, une neuroinflammation des ganglions de la racine dorsale, gardiens des informations sensorielles périphériques transmises au cerveau, a été observée dans des autopsies de la colonne vertébrale. Voir https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3427890/ pour référence sur les signes d'inflammation et pour les critères de consensus. Voir aussi https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24665088/

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Stephane Korsia-Meffre Autre Il y a 3 mois 0 commentaire associé

Voir aussi https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6335565/ pour les diverses études sur le sujet et les difficultés techniques pour quantifier l'inflammation.

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Stephane Korsia-Meffre Autre Il y a 3 mois 0 commentaire associé

Pour compléter les commentaires à votre commentaire, le terme "encéphalomyélite myalgique" est le terme original utilisé au Royaume-Uni dès les années 1950 pour décrire les foyers épidémiques de ce syndrome qui succédaient, depuis les années 30, aux foyers épidémiques de poliomyélite. Le retour à la dénomination d'origine a pris en compte les données d'imagerie médicale relatives au système nerveux central, mais a également voulu remettre en avant le tableau douloureux (pour éviter que seule la fatigue ne soit l'objet de toutes les attentions). EM/SFC est désormais le terme retenu par l'ensemble de la littérature médicale... en attendant, qui sait, une nouvelle appellation plus pertinente.

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CédricBT Il y a 3 mois 0 commentaire associé

"Ne pas traduire le premier terme (Myalgic encephalomyelitis)" ? Le terme médical est celui reconnu de l'OMS, même s'il est critiquable. Même codification que le syndrome de fatigue post-virale, d'où double légitimité de l'auteur à utiliser cette expression dans le cadre de cet article. L'accolement EM/SFC est une constante dans la recherche.  La pression des lobbies  ? en 1969 ce serait très étonnant. Pas d'entité reconnue en France qui s'appelerait "encéphalomyélite myalgique" ? voir CIM 10FR code G93.3. Le corpus scientifique sur cette pathologie est riche, il est le fait de chercheurs reconnus à l'international. Etc. Je vous crois assez mal informé.

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