À propos de Carbamazépine
Mise à jour : 16 janvier 2013
Carbamazépine : Mécanisme d'action

La carbamazépine est un dérivé de la dibenzazépine dotée de propriétés antiépileptiques, neurotropes et psychotropes. Elle agit principalement sur les canaux sodiques voltage-dépendants, les autres mécanismes d'action n'étant que partiellement élucidés.

Par ailleurs, la diminution de la libération du glutamate et la stabilisation des membranes neuronales peuvent expliquer l'essentiel des effets antiépileptiques. Ces propriétés stabilisantes de membrane se sont révélées utiles pour soulager la douleur de type neuropathique, notamment lorsqu'elle est assortie d'une composante lancinante comme dans la névralgie du trijumeau.

Les propriétés antimaniaques de la carbamazépine semblent être dues à l'effet dépressif sur la régénération de la dopamine et de la noradrénaline

Fiche DCI Vidal

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Carbamazépine 200 mg comprimé à libération prolongée

Dernière modification : 11/09/2023 - Révision : 21/10/2022

ATCRisque sur la grossesse et l'allaitementDopantVigilance
N - SYSTEME NERVEUX
N03 - ANTIEPILEPTIQUES
N03A - ANTIEPILEPTIQUES
N03AF - DERIVES DU CARBOXAMIDE
N03AF01 - CARBAMAZEPINE
Grossesse (mois)Allaitement
123456789
RisquesIIII

II Précaution

vigilance picto

Soyez très prudent

INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION

CARBAMAZEPINE 200 mg cp LP

Indications

Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :

  • Douleur neuropathique chez l'adulte
  • Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l')
  • Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l')
  • Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte
  • Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant
  • Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l')
  • Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l')
  • Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
  • Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
  • Etat hypomaniaque et maniaque
  • Névralgie faciale
  • Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)

Posologie

Unité de prise
comprimé
  • carbamazépine : 200 mg
Modalités d'administration
  • Voie orale
  • Administrer entier
  • Administrer pendant ou juste après le repas
  • Posologie à adapter à l'état du patient
  • Traitement à arrêter progressivement
  • Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie
Patient de 6 an(s) à 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'enfant - Epilepsie partielle de l'enfant, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'enfant
Traitement initial
  • 100 mg en 2 à 3 prises par jour
Traitement d'entretien
  • Posologie à augmenter par palier de 100 mg par semaine selon réponse clinique
  • 10 à 20 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
  • Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie généralisée en monothérapie de l'adulte - Epilepsie partielle de l'adulte, traitement associé (de l') - Epilepsie partielle en monothérapie de l'adulte
Posologie standard
  • Posologie à instaurer progressivement
  • 10 à 15 mg/kg en 2 à 3 prises par jour
  • Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Trouble bipolaire, traitement préventif des rechutes (du)
Posologie standard
  • 400 à 800 mg en 2 prises par jour
Etat hypomaniaque et maniaque
Posologie standard
  • 600 à 1 200 mg en 2 prises par jour
Douleur neuropathique chez l'adulte
Posologie standard
  • Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
  • Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
  • 200 à 400 mg en 2 prises par jour
Névralgie faciale
Posologie standard
  • Posologie à augmenter par palier jusqu'à la dose efficace
  • Traitement à arrêter dès disparition des symptômes
  • 200 à 400 mg en 2 prises par jour
  • Posologie maximale: 1 200 mg par jour
Populations particulières
  • Sujet âgé : Adapter la posologie

Modalités d'administration du traitement

  • Administrer avec une quantité suffisante d'eau
  • Administrer entier
  • Administrer pendant ou juste après le repas
  • En cas de difficulté à déglutir, disperser le comprimé dans de l'eau
  • Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
  • Traitement à arrêter progressivement

INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT

CARBAMAZEPINE 200 mg cp LP
Niveau de risque : X Critique III Haut II Modéré I Bas

Contre-indications

X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication absolue
  • Antécédent d'insuffisance médullaire
  • Antécédent de porphyrie aiguë intermittente
  • Bloc auriculoventriculaire
  • Hypersensibilité à l'un des composants
  • Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
  • Porphyrie cutanée tardive, antécédent (de)
  • Porphyrie hépatique, antécédent (de)
  • Porphyrie variegata, antécédent (de)
  • Pustulose exanthématique aiguë généralisée due à la carbamazépine, antécédent (de)
  • Réaction cutanée sévère à un traitement par carbamazépine, antécédent (de)

Précautions

II Modéré
Niveau de gravité : Précautions
  • Absence épileptique
  • Allaitement
  • Enfant de moins de 6 ans
  • Epilepsie myoclonique
  • Femme susceptible d'être enceinte
  • Glaucome
  • Grossesse
  • Hépatopathie
  • Hyponatrémie
  • Hypothyroïdie
  • Insuffisance cardiaque
  • Insuffisance hépatique
  • Néphropathie
  • Nouveau-né exposé in utero au médicament
  • Patient d'origine européenne et japonaise porteur de l'allèle HLA-A*3101
  • Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
  • Perturbation hématologique
  • Rétention urinaire
  • Sujet âgé
  • Sujet à risque d'hyponatrémie
  • Sujet asiatique
  • Traitement prolongé

Interactions médicamenteuses

X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication

Carbamazépine + Cabotrégravir

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir

Carbamazépine + Fostemsavir

Risques et mécanismesDiminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir

Carbamazépine + Glasdégib

Risques et mécanismesDiminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir

Carbamazépine + Voriconazole

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Lurasidone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Midostaurine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine

Risques et mécanismesDiminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Lédipasvir

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir

Risques et mécanismesDiminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir

Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
III Haut
Niveau de gravité : Association déconseillée

Carbamazépine + Clozapine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves.
Conduite à tenir

Carbamazépine + Dextropropoxyphène

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.

Carbamazépine + Erythromycine (voie systémique)

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec signes de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir

Carbamazépine + Isoniazide (voie systémique)

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir

Carbamazépine + Lithium

Risques et mécanismesRisque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium.
Conduite à tenir

Carbamazépine + Millepertuis (voie orale)

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine.
Conduite à tenir

Carbamazépine + Pamplemousse (jus et fruits)

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le jus de pamplemousse.
Conduite à tenir

Carbamazépine + Simvastatine

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Aprémilast

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide

Risques et mécanismesRisque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenirAssociation déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Docétaxel

Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel

Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirAssociation déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenirUtiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Etoposide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenirSi l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Irinotécan

Risques et mécanismesDiminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Macitentan

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Maribavir

Risques et mécanismesDiminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir.

Inducteurs enzymatiques + Miansérine

Risques et mécanismesRisque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Naloxégol

Risques et mécanismesDiminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Nétupitant

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Olaparib

Risques et mécanismesDiminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Oxycodone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirAdaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.

Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirUtiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.

Inducteurs enzymatiques + Régorafénib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Rolapitant

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Sertraline

Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Siméprévir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Vismodégib

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone

Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant

Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirPréférer un autre morphinique.

Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.

Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod

Risques et mécanismesDiminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine

Risques et mécanismesRisque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib

Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirPréférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.

Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor

Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants

Risques et mécanismesDiminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenirPrendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
II Modéré
Niveau de gravité : Précaution d'emploi

Carbamazépine + Acétazolamide

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie.

Carbamazépine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation de la posologie des deux anticonvulsivants.

Carbamazépine + Cimétidine

Risques et mécanismesAvec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : en début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique par la cimétidine.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine.

Carbamazépine + Clarithromycine

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.

Carbamazépine + Clonazépam

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques du clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants.

Carbamazépine + Danazol

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.

Carbamazépine + Digoxine (voie systémique)

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine et diminution de la digoxinémie.
Conduite à tenirPrudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.

Carbamazépine + Diurétiques hypokaliémiants

Risques et mécanismesRisque d'hyponatrémie symptomatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques.

Carbamazépine + Ethosuximide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide.
Conduite à tenirSurveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie.

Carbamazépine + Felbamate

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux anticonvulsivants.

Carbamazépine + Fluconazole

Risques et mécanismesPour des doses de fluconazole >= 200 mg par jour : augmentation possible des effets indésirables de la carbamazépine.
Conduite à tenirAdapter la posologie de carbamazépine, pendant et après l'arrêt du traitement antifongique.

Carbamazépine + Fluoxétine

Carbamazépine + Fluvoxamine

Carbamazépine + Paroxétine

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt.

Carbamazépine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.

Carbamazépine + Josamycine

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.

Carbamazépine + Lamotrigine

Risques et mécanismesRisque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine.
Conduite à tenirSurveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.

Carbamazépine + Nintédanib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant l'association.

Carbamazépine + Olanzapine

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de l'olanzapine et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine.

Carbamazépine + Rifampicine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.

Carbamazépine + Rispéridone

Risques et mécanismesRisque de diminution de la fraction active de la rispéridone et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone.

Carbamazépine + Topiramate

Risques et mécanismesDiminution des concentrations du topiramate avec risque de moindre efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique du topiramate pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.

Carbamazépine + Vérapamil (voie systémique)

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations de carbamazépine et de sa neurotoxicité par inhibition de son métabolisme par le vérapamil. De plus, diminution des concentrations du vérapamil par augmentation de son métabolisme par la carbamazépine.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies des deux médicaments.

Inducteurs enzymatiques + Androgènes

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).

Inducteurs enzymatiques + Caspofungine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenirEn cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.

Inducteurs enzymatiques + Disopyramide

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Gliflozines

Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.

Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.

Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs

Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone

Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence

Risques et mécanismesAvec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenirEn cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.

Inducteurs enzymatiques + Maraviroc

Risques et mécanismesEn l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenirLa dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.

Inducteurs enzymatiques + Méthadone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirAugmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).

Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Sélexipag

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.

Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenirSurveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)

Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K

Risques et mécanismesDiminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenirContrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)

Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenirSurveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.

Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol

Risques et mécanismesRisque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.

Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.

Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenirSurveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.

Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenirSurveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.

Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirUne augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.

Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)

Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenirDosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.

Médicaments administrés par voie orale + Colestipol

Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices

Risques et mécanismesLa prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenirD'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
I Bas
Niveau de gravité : A prendre en compte

Carbamazépine + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)

Risques et mécanismesDiminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Conduite à tenirPrudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.

Carbamazépine + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)

Risques et mécanismesRéduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale).
Conduite à tenirPrudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.

Hyponatrémiants + Hyponatrémiants

Risques et mécanismesMajoration du risque d'hyponatrémie.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Bortézomib

Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel

Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène

Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel

Risques et mécanismesDiminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine

Risques et mécanismesAugmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan

Risques et mécanismesPour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme.
Conduite à tenir

Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)

Risques et mécanismesAvec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenirEviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.

Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses

  • Interaction alimentaire : alcool
  • Interaction alimentaire : jus de pamplemousse
  • Interaction phytothérapique : millepertuis

Grossesse et allaitement

Contre-indications et précautions d'emploi
Grossesse (mois)Allaitement
123456789
RisquesIIII

II Précaution

Fertilité et Grossesse

  • Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
  • Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
  • Médicament tératogène
  • Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
  • Utiliser chez la femme 1 contraception efficace non hormon pdt et au moins 2 sem après arrêt du trt
  • Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 2 semaines après arrêt du trt

Risques liés au traitement

  • Risque d'aggravation de l'épilepsie
  • Risque d'hyponatrémie
  • Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
  • Risque de pustulose exanthématique aiguë généralisée
  • Risque de réaction croisée avec l'oxcarbazépine
  • Risque de réaction croisée avec la phénytoïne
  • Risque de réaction croisée avec le phénobarbital
  • Risque de réaction cutanée sévère
  • Risque de réaction d'hypersensibilité
  • Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
  • Risque de syndrome DRESS
  • Risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né né de mère traitée
  • Risque de trouble hématologique
  • Risque de trouble neuropsychique
  • Risque suicidaire

Surveillances du patient

  • Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
  • Surveillance de la fonction hépatique avant le trt, 1/sem pdt le 1er mois puis périodiquement
  • Surveillance de la formule sanguine avant le trt, 1/sem pdt le 1er mois du trt puis périodiquement
  • Surveillance par un test de dépistage de l'allèle HLA B*1502 avant la mise en route du trt

Mesures à associer au traitement

  • Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement

Traitement à arrêter définitivement en cas de...

  • Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère

Information des professionnels de santé et des patients

  • Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
  • Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
  • Info prof de santé : informer le patient et ses proches sur le risque d'idées suicidaires
  • Information du patient : consulter son médecin en cas d'apparition d'état fébrile ou d'infection
  • Information du patient : risque de chute accidentelle
  • Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires

Effets indésirables

SystèmesFréquence de moyenne à élevée (?1/1 000)Fréquence basse (Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE
  • Transaminases (augmentation) (Peu fréquent)
  • Leucopénie (Très fréquent)
  • Hyponatrémie (Fréquent)
  • Eosinophilie (Fréquent)
  • Phosphatases alcalines (augmentation) (Fréquent)
  • Gamma GT (augmentation) (Très fréquent)
  • Hypogammaglobulinémie (Très rare)
  • Leucocytose (Rare)
  • T4 (diminution) (Très rare)
  • Hypocalcémie (Très rare)
  • T3 (diminution) (Très rare)
  • Créatininémie (augmentation)
  • Hyperammoniémie
  • Protéinurie
  • DERMATOLOGIE
  • Dermatite allergique (Très fréquent)
  • Dermatite exfoliative (Peu fréquent)
  • Urticaire (Très fréquent)
  • Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare)
  • Erythème noueux (Très rare)
  • Photosensibilisation (Très rare)
  • Alopécie (Très rare)
  • Pustulose exanthémateuse aiguë généralisée (Très rare)
  • Syndrome de Lyell (Très rare)
  • Erythème polymorphe (Très rare)
  • Purpura (Très rare)
  • Prurit (Rare)
  • Onychomadèse
  • Kératose lichenoïde
  • DIVERS
  • Oedème (Fréquent)
  • Fatigue (Très fréquent)
  • Trouble sexuel (Très rare)
  • Fièvre
  • Chute
  • ENDOCRINOLOGIE
  • Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) (Fréquent)
  • Galactorrhée (Très rare)
  • Gynécomastie (Très rare)
  • HÉMATOLOGIE
  • Thrombopénie (Fréquent)
  • Agranulocytose (Très rare)
  • Anémie hémolytique (Très rare)
  • Anémie mégaloblastique (Très rare)
  • Aplasie médullaire (Très rare)
  • Adénopathie (Rare)
  • Anémie (Très rare)
  • Pancytopénie (Très rare)
  • HÉPATOLOGIE
  • Cholestase (Rare)
  • Syndrome de disparition des canaux biliaires (Exceptionnel)
  • Hépatite (Rare)
  • IMMUNO-ALLERGOLOGIE
  • Réaction anaphylactique (Très rare)
  • Syndrome lupique (Rare)
  • Angioedème (Très rare)
  • Syndrome DRESS (Rare)
  • Hypersensibilité croisée (Rare)
  • INFECTIOLOGIE D'ORIGINE VIRALE
  • Herpès (réveil)
  • NÉONATOLOGIE
  • Malformation congénitale
  • NUTRITION, MÉTABOLISME
  • Poids (augmentation) (Fréquent)
  • Inflation hydrique (Fréquent)
  • Porphyrie aiguë (Très rare)
  • Porphyrie variegata (Très rare)
  • Porphyrie cutanée (aggravation) (Très rare)
  • Carence en folates (Rare)
  • Porphyrie aiguë intermittente (aggravation) (Très rare)
  • Appétit diminué (Rare)
  • OPHTALMOLOGIE
  • Diplopie (Fréquent)
  • Trouble de l'accommodation (Fréquent)
  • Vision floue (Fréquent)
  • Nystagmus (Peu fréquent)
  • Conjonctivite (Très rare)
  • Trouble de l'oculomotricité (Rare)
  • ORL, STOMATOLOGIE
  • Vertige (Très fréquent)
  • Sécheresse buccale (Fréquent)
  • Stomatite (Très rare)
  • Dysgueusie (Très rare)
  • Hypoacousie (Très rare)
  • Acouphène (Très rare)
  • Glossite (Très rare)
  • Hyperacousie (Très rare)
  • PSYCHIATRIE
  • Confusion mentale (Rare)
  • Inquiétude (Rare)
  • Psychose (Très rare)
  • Agitation (Rare)
  • Dépression (Rare)
  • Agressivité (Rare)
  • Hallucination (Rare)
  • SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
  • Accident thromboembolique (Rare)
  • Arythmie (Très rare)
  • Tachycardie (Très rare)
  • Trouble de la conduction cardiaque (Rare)
  • Embolie (Très rare)
  • Hypotension artérielle (Rare)
  • Embolie pulmonaire (Très rare)
  • Bradycardie (Très rare)
  • Bloc auriculoventriculaire (Très rare)
  • Hypertension artérielle (Rare)
  • Syncope (Très rare)
  • SYSTÈME DIGESTIF
  • Constipation (Peu fréquent)
  • Nausée (Très fréquent)
  • Vomissement (Très fréquent)
  • Diarrhée (Peu fréquent)
  • Douleur abdominale (Rare)
  • Pancréatite (Très rare)
  • Colite
  • SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE
  • Ostéopathie (Très rare)
  • Douleur articulaire (Très rare)
  • Crampe (Très rare)
  • Douleur musculaire (Très rare)
  • Ostéoporose
  • Ostéopénie
  • Ostéomalacie
  • Fracture
  • SYSTÈME NERVEUX
  • Céphalée (Fréquent)
  • Dyskinésie (Peu fréquent)
  • Ataxie (Très fréquent)
  • Dystonie (Peu fréquent)
  • Somnolence (Très fréquent)
  • Tremblement (Peu fréquent)
  • Mouvement anormal (Peu fréquent)
  • Méningite aseptique (Très rare)
  • Trouble de la parole (Rare)
  • Trouble de l'élocution (Rare)
  • Dysarthrie (Rare)
  • Trouble de la mémoire
  • Sédation
  • SYSTÈME RESPIRATOIRE
  • Pneumopathie d'hypersensibilité (Très rare)
  • Dyspnée
  • Pneumonie
  • TOXICOLOGIE
  • Syndrome malin des neuroleptiques (Très rare)
  • UROLOGIE, NÉPHROLOGIE
  • Néphropathie tubulo-interstitielle (Très rare)
  • Insuffisance rénale (Très rare)
  • Trouble de l'érection (Très rare)
  • Néphropathie (Très rare)
  • Rétention urinaire (Très rare)
  • Voir aussi les substances

    Carbamazépine

    Chimie
    IUPAC5H-dibenzo[b,f]azépine-5-carboxamide
    Synonymescarbamazepine
    Posologie
    Defined Daily Dose (WHO)
    Oral:1 g
    Rectal:1 g
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