Ustékinumab

Mise à jour : 03 Février 2016

Mécanisme d'action

L'ustékinumab est un anticorps monoclonal IgG1kappa entièrement humain qui se lie avec une forte affinité et spécificité à la sous-unité protéique p40 des cytokines humaines IL-12 et IL-23. L'ustékinumab inhibe l'activité de l'IL-12 et de l'IL-23 humaines en empêchant ces cytokines de se lier à leur récepteur protéique IL-12Rß1 exprimé à la surface de cellules immunitaires. L'ustékinumab ne peut pas se lier à l'IL-12 ou à l'IL-23 si elles sont préalablement fixées à leurs récepteurs cellulaires de surface IL-12Rß1. Il est donc peu probable que l'ustékinumab contribue à la cytotoxicité des cellules porteuses du récepteur médiée par le complément ou par les anticorps. IL-12 et IL-23 sont des cytokines hétérodimériques sécrétées par des cellules présentatrices d'antigènes activées telles que les macrophages et les cellules dendritiques. IL-12 et IL-23 participent à la fonction immunitaire en contribuant à l'activation de cellules natural killer (NK) et à la différenciation et l'activation des lymphocytes T CD4+. Cependant, un trouble de régulation des IL-12 et IL-23 est associé à des maladies à médiation immunitaire telles que le psoriasis. L'ustékinumab inhibe l'action des IL-12 et IL-23 dans l'activation des cellules immunitaires telles que l'activation de signaux intracellulaires ou encore des sécrétions de cytokines. En conséquence, l'ustékinumab pourrait stopper les signaux et les cascades cytokiniques qui jouent un rôle important dans la pathologie psoriasique.

 


Cas d'usage

L'ustékinumab est utilisé dans la prise en charge de psoriasis en plaques.
 
 
L’ustekinumab  bénéficie d’une recommandation temporaire d’utilisation (RTU) en France dans la prise en charge de maladies de Crohn.


Médicaments contenant la substance active en association (0)