À propos de la substance
Mise à jour : 16 janvier 2013
Rifampicine : Mécanisme d'action
La rifampicine est un antibiotique antibactériens de la famille des rifamycines, antituberculeux, antilépreux, dont le mode d'action est la formation d'un complexe stable avec la RNA polymérase des bactéries.
Antituberculeux majeur, la rifampicine procure, à la posologie indiquée, des concentrations sériques bactéricides sur Mycobacterium tuberculosis, quelles que soient les variations individuelles et les modalités de prise. Elle exerce son effet bactéricide à la fois sur les bacilles en phase de multiplication active et sur les bacilles quiescents (bacilles extracellulaires à multiplication lente et bacilles intracellulaires). La rifampicine est active sur Mycobacterium leprae et Mycobacterium bovis, ainsi que sur les mycobactéries atypiques du groupe I (Mycobacterium kansasii, etc.) et fréquemment active sur les autres bactéries atypiques.
Les concentrations critiques séparent les souches sensibles des souches de sensibilité intermédiaire et ces dernières, des résistantes :
- Staphylococcus sp : S <= 0,5 mg/l et R > 16 mg/l ;
- autres bactéries : S <= 4 mg/l et R > 16 mg/l.
Espèces sensibles :
- aérobies à Gram + : Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes, Rhodococcus equi, Staphylococcus aureus méti-S, staphylococcus méti-R, staphylococcus à coagulase négative, streptocoques A, B, C, G, Streptococcus pneumoniae, streptocoques viridans ou non groupables ;
- aérobies à Gram - : Branhamella catarrhalis, brucella, Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, pasteurella ; anaérobies : bacteroides, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, fusobacterium, peptostreptococcus, Propionibacterium acnes ;
- autres : Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Coxiella burnettii, legionella, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis, Mycobacterium bovis BCG, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium tuberculosis.
Espèces modérément sensibles (in vitro de sensibilité intermédiaire) :
- aérobies à Gram + : entérocoques.
Espèces résistantes :
- aérobies à Gram - : entérobactéries, pseudomonas ;
- autres : mycobactéries atypiques (sauf Mycobacterium kansasii).
Rifampicine : Cas d'usage
La rifampicine est utilisée dans la prise en charge de :
- brucelloses,
- infections à mycobactéries atypiques,
- infections documentées à germes sensibles,
- lèpres,
- méningite à méningocoques,
- tuberculoses.
Fiches DCI VIDAL
Mise à jour
: 21 février 2023
Rifampicine 300 mg gélule
| ATC | Risque sur la grossesse et l'allaitement | Sport | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
J ANTI-INFECTIEUX GENERAUX A USAGE SYSTEMIQUE J04 ANTIMYCOBACTERIENS J04A ANTITUBERCULEUX J04AB ANTIBIOTIQUES J04AB02 RIFAMPICINE |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Indications et modalités d'administrationRIFAMPICINE 300 mg gélIndications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Brucellose
- Infection à mycobactérie atypique
- Infection sévère documentée à germe sensible
- Lèpre, traitement associé (de la)
- Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la)
- Pneumopathie à legionella
- Tuberculose
- Tuberculose, traitement préventif (de la)
Posologie
Unité de prise gélule - rifampicine : 300 mg
Modalités d'administration - Voie orale
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
- Administrer à jeun de préférence
- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 mg/kg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 600 mg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Brucellose Posologie standard - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
Dans le cas de : Pathologie aiguë - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
- Pendant 45 jours
Populations particulières - Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
Administration
Précautions particulières à prendre lors de l'administration de ce médicament :
- Administrer à jeun de préférence
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
Mises en garde- Info du patient : consulter son médecin en cas de symptômes de cholestase
- Info patient : signaler toute apparition de réaction d'hypersensibilité
- Info prof de santé : informer le patient sur les symptômes d'une cholestase
- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
- Posologie à réinstaurer progressivement en cas d'interruption du traitement
- Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 6 ans
- Traitement à arrêter en cas d'apparition d'anémie hémolytique
- Traitement à arrêter en cas d'apparition ou d'aggravation d'une insuffisance rénale
- Traitement à arrêter en cas de purpura
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
- Traitement à arrêter en cas de thrombopénie
Surveillances du traitement- Surveillance de la fonction hépatique pendant le traitement
- Surveillance de la formule sanguine pendant le traitement
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Brucellose
- Infection à mycobactérie atypique
- Infection sévère documentée à germe sensible
- Lèpre, traitement associé (de la)
- Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la)
- Pneumopathie à legionella
- Tuberculose
- Tuberculose, traitement préventif (de la)
Posologie
Unité de prise gélule - rifampicine : 300 mg
Modalités d'administration - Voie orale
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
- Administrer à jeun de préférence
- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 mg/kg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 600 mg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Brucellose Posologie standard - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
Dans le cas de : Pathologie aiguë - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
- Pendant 45 jours
Populations particulières - Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Voie orale
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
- Administrer à jeun de préférence
- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 mg/kg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 600 mg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Brucellose Posologie standard - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
Dans le cas de : Pathologie aiguë - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
- Pendant 45 jours
Populations particulières - Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
Patient de 6 an(s) à 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose
Posologie standard
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la)
Posologie standard
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Lèpre, traitement associé (de la)
Posologie standard
Dans le cas de : Lèpre multibacillaire
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella
Posologie standard
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la)
Posologie standard
- 10 mg/kg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Patient à partir de 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose
Posologie standard
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la)
Posologie standard
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
Lèpre, traitement associé (de la)
Posologie standard
Dans le cas de : Lèpre multibacillaire
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella
Posologie standard
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la)
Posologie standard
- 600 mg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Brucellose
Posologie standard
- Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
Dans le cas de : Pathologie aiguë
- Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
- Pendant 45 jours
- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
Administration
Précautions particulières à prendre lors de l'administration de ce médicament :
- Administrer à jeun de préférence
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
Mises en garde- Info du patient : consulter son médecin en cas de symptômes de cholestase
- Info patient : signaler toute apparition de réaction d'hypersensibilité
- Info prof de santé : informer le patient sur les symptômes d'une cholestase
- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
- Posologie à réinstaurer progressivement en cas d'interruption du traitement
- Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 6 ans
- Traitement à arrêter en cas d'apparition d'anémie hémolytique
- Traitement à arrêter en cas d'apparition ou d'aggravation d'une insuffisance rénale
- Traitement à arrêter en cas de purpura
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
- Traitement à arrêter en cas de thrombopénie
Surveillances du traitement- Surveillance de la fonction hépatique pendant le traitement
- Surveillance de la formule sanguine pendant le traitement
Informations relatives à la sécurité du patientRIFAMPICINE 300 mg gélNiveau de risque : XCritique IIIElevé IIModéré IBas
Interactions médicamenteusesXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indicationInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Dasabuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Grazoprévir associé à l'elbasvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Isavuconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Lurasidone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Midostaurine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Nirmatrelvir # Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ombitasvir associé au paritaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Rilpivirine Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Voxilaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Bictégravir Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de bictégravir, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Cobicistat Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Délamanid Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère. Conduite à tenir Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases "boostés". Rifampicine + Lédipasvir Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Praziquantel Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Télaprévir Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Rifampicine + Velpatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par la rifampicine, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Voriconazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir
IIIHautNiveau de gravité: Association déconseilléeInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Aprémilast Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bédaquiline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cyclophosphamide Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cyprotérone Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Docétaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Dolutégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Estroprogestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Etoposide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Irinotécan Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Itraconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ivacaftor (seul ou associé) Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Macitentan Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Miansérine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Naloxégol Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Nétupitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Olaparib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Oxycodone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Paclitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Progestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Régorafénib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Rolapitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sertraline Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Siméprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vémurafénib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vénétoclax Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vismodégib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Abiratérone Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Apixaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Aprépitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Rifampicine + Atorvastatine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Atovaquone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Bocéprévir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Rifampicine + Bosentan Risques et mécanismes Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Rifampicine + Cannabidiol Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dabigatran Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Darolutamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dronédarone Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Rifampicine + Fentanyl Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Rifampicine + Fluconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Glasdégib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Idélalisib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Rifampicine + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Kétoconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). Conduite à tenir Rifampicine + Midazolam (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Névirapine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la névirapine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Nimodipine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Ozanimod Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Rifampicine + Posaconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). Conduite à tenir Rifampicine + Quétiapine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Quinine (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Raltégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé. Rifampicine + Ranolazine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Rifampicine + Rivaroxaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Simvastatine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Télithromycine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Ticagrélor Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Ulipristal Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Rifampicine + Zidovudine Risques et mécanismes Diminution de moitié des concentrations de la zidovudine par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et biologique renforcée.
IIModéréNiveau de gravité: Précaution d'emploiInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Androgènes Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Aripiprazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bazédoxifène Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Caspofungine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir La dose recommandée est de 90 mg/jour de daclatasvir. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Disopyramide Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Gliflozines Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Hydrocortisone (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Immunosuppresseurs Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ixabépilone Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Maraviroc Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Méthadone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sélexipag Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). Rifampicine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) Risques et mécanismes Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Rifampicine + Albendazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Rifampicine + Amlodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Antiarythmiques classe IA Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique). Rifampicine + Antivitamines K Risques et mécanismes Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt. Rifampicine + Barnidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Bépridil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Buspirone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carbamazépine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carvédilol Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite. Rifampicine + Clarithromycine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière. Rifampicine + Clévidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Clozapine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Déférasirox Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Rifampicine + Digoxine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution modeste des concentrations de digoxine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. Rifampicine + Diltiazem (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Efavirenz Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'éfavirenz par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Rifampicine + Eszopiclone Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'eszopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Ethionamide Risques et mécanismes Risque d'apparition d'une l'hépatotoxicité. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. En cas d'hépatite, arrêter l'éthionamide. Rifampicine + Félodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Gestrinone Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Halopéridol Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Isoniazide (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide. Rifampicine + Isradipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Ivabradine Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Lacidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Lercanidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Linézolide Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Manidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Métronidazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Minéralocorticoïdes Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques, de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Montélukast Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Morphine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la morphine et de son métabolite actif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la morphine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nicardipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nifédipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nilvadipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nintédanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Rifampicine + Nisoldipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nitrendipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Pioglitazone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Propafénone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Rimonabant Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Rifampicine + Rosiglitazone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Terbinafine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si besoin, adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Tiagabine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine. Rifampicine + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Vitamine D (voie injectable) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Rifampicine + Vitamine D (voie orale) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Rifampicine + Zolpidem Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Zopiclone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
IBasNiveau de gravité: A prendre en compteInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bortézomib Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cabazitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Tamoxifène Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Rifampicine + Exémestane Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Metformine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Métoprolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Rifampicine + Pérampanel Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Rifampicine + Phenformine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Propranolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir
Contre-indicationsXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indication absolue- Enfant de moins de 6 ans
- Hépatite aiguë
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux rifamycines
- Ictère associé à une diminution de l'excrétion de la bilirubine
- Porphyrie
PrécautionsIIModéréNiveau de gravité: Précaution- Dysfonctionnement surrénalien
- Femme susceptible d'être enceinte
- Hépatite médicamenteuse, antécédent (d')
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient résistant au traitement
- Patient traité en association à l'isoniazide
- Sujet à risque de trouble de la coagulation
- Sujet âgé
- Sujet dénutri
- Sujet porteur de lentilles de contact
- Traitement intermittent à posologie élevée
- Traitement nécessitant des prises régulières
- Traitement par anticoagulant en cours
- Allaitement
- Grossesse
Grossesse et allaitement
Contre-indications et precautions d'emploi Grossesse (mois) Allaitement 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Risques II II IIPrécaution
Risques spécifiques- Risque d'anémie hémolytique
- Risque de cholestase
- Risque de coloration de la salive
- Risque de coloration de la sueur
- Risque de coloration de l'urine
- Risque de coloration des dents
- Risque de coloration des expectorations
- Risque de coloration des larmes
- Risque de coloration des lentilles de contact souples
- Risque de coloration des selles
- Risque de purpura
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction sévère d'hypersensibilité
- Risque de sélection de souches résistantes
- Risque de somnolence
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de thrombopénie
- Risque de trouble de la coagulation
- Risque d'échec du traitement
- Risque d'hépatopathie
- Risque d'hyperbilirubinémie
- Risque d'insuffisance rénale aiguë
- Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
Interactions alimentaires- Alcool
Effets indésirables
Systèmes Fréquence de moyenne à élevée(≥1/1 000) Fréquence basse (<1/1 000) Fréquence inconnue ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE Eosinophilie (Rare)
Hémoglobinurie (Rare)
Hyperuricémie (Rare)
Leucopénie (Rare)
Transaminases (augmentation) (Rare) ALAT (augmentation)
ASAT (augmentation)
Créatininémie (augmentation)
Enzymes hépatiques (augmentation)
Hyperbilirubinémie DERMATOLOGIE Dermatite exfoliative (Rare)
Eruption cutanée (Occasionnel)
Prurit (Occasionnel)
Réaction pemphigoïde (Rare)
Syndrome de Stevens-Johnson (Rare)
Urticaire (Occasionnel) Coloration de la sueur
Dermatite allergique
Erythème polymorphe
Pemphigoïde
Syndrome de Lyell DIVERS Fatigue (Fréquent) Oedème (Rare) Coloration des sécrétions
Fièvre
Frisson
Syndrome pseudogrippal ENDOCRINOLOGIE Insuffisance surrénale (aggravation)
Insuffisance surrénale aiguë GYNÉCOLOGIE, OBSTÉTRIQUE Cycle menstruel (perturbation)
Hémorragie du post-partum HÉMATOLOGIE Agranulocytose (Très rare)
Coagulation intravasculaire disséminée (Rare)
Hémolyse (Occasionnel)
Purpura thrombopénique (Cas isolés)
Thrombopénie (Cas isolés) Anémie hémolytique
Hémorragie
Trouble de la coagulation HÉPATOLOGIE Hépatite (Rare)
Ictère (Rare)
Trouble hépatique (Rare) Cholestase
Insuffisance hépatique IMMUNO-ALLERGOLOGIE Choc anaphylactique (Très rare)
Oedème de Quincke (Très rare) Hypersensibilité
Réaction anaphylactique
Syndrome DRESS NÉONATOLOGIE Hémorragie foetomaternelle NUTRITION, MÉTABOLISME Anorexie (Occasionnel) Porphyrie (aggravation) OPHTALMOLOGIE Rougeur oculaire (Fréquent) Conjonctivite (Rare)
Trouble de la vision (Rare) Coloration des larmes
Coloration des lentilles de contact ORL, STOMATOLOGIE Vertige (Fréquent) Altération de la couleur dentaire
Sensation de vertige PSYCHIATRIE Confusion mentale (Rare)
Psychose (Rare)
Trouble psychique (Cas isolés) SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE Bouffée de chaleur (Occasionnel)
Vascularite cutanée (Rare) Choc
Hypotension artérielle
Réaction vasomotrice
Vascularite SYSTÈME DIGESTIF Diarrhée (Rare)
Douleur abdominale (Occasionnel)
Gastrite érosive (Occasionnel)
Météorisme (Occasionnel)
Nausée (Occasionnel)
Vomissement (Rare) Colite pseudomembraneuse SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE Faiblesse musculaire (Cas isolés)
Myopathie (Cas isolés) Douleur osseuse SYSTÈME NERVEUX Céphalée (Fréquent) Ataxie (Rare) Hémorragie cérébrale SYSTÈME RESPIRATOIRE Bronchospasme
Dyspnée
Sifflement respiratoire
Trouble respiratoire UROLOGIE, NÉPHROLOGIE Glomérulonéphrite (Rare)
Hématurie (Rare)
Nécrose tubulaire aiguë (Rare)
Néphropathie interstitielle (Rare) Couleur de l'urine (modification)
Insuffisance rénale
Insuffisance rénale aiguë
Nécrose corticale du rein
Néphropathie tubulo-interstitielle aiguë
| Niveau de risque : | XCritique | IIIElevé | IIModéré | IBas |
|---|
Interactions médicamenteusesXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indicationInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Dasabuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Grazoprévir associé à l'elbasvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Isavuconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Lurasidone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Midostaurine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Nirmatrelvir # Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ombitasvir associé au paritaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Rilpivirine Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Voxilaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Bictégravir Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de bictégravir, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Cobicistat Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Délamanid Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère. Conduite à tenir Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases "boostés". Rifampicine + Lédipasvir Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Praziquantel Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Télaprévir Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Rifampicine + Velpatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par la rifampicine, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Voriconazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir
IIIHautNiveau de gravité: Association déconseilléeInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Aprémilast Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bédaquiline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cyclophosphamide Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cyprotérone Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Docétaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Dolutégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Estroprogestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Etoposide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Irinotécan Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Itraconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ivacaftor (seul ou associé) Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Macitentan Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Miansérine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Naloxégol Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Nétupitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Olaparib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Oxycodone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Paclitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Progestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Régorafénib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Rolapitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sertraline Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Siméprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vémurafénib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vénétoclax Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vismodégib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Abiratérone Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Apixaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Aprépitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Rifampicine + Atorvastatine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Atovaquone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Bocéprévir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Rifampicine + Bosentan Risques et mécanismes Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Rifampicine + Cannabidiol Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dabigatran Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Darolutamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dronédarone Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Rifampicine + Fentanyl Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Rifampicine + Fluconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Glasdégib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Idélalisib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Rifampicine + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Kétoconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). Conduite à tenir Rifampicine + Midazolam (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Névirapine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la névirapine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Nimodipine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Ozanimod Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Rifampicine + Posaconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). Conduite à tenir Rifampicine + Quétiapine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Quinine (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Raltégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé. Rifampicine + Ranolazine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Rifampicine + Rivaroxaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Simvastatine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Télithromycine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Ticagrélor Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Ulipristal Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Rifampicine + Zidovudine Risques et mécanismes Diminution de moitié des concentrations de la zidovudine par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et biologique renforcée.
IIModéréNiveau de gravité: Précaution d'emploiInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Androgènes Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Aripiprazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bazédoxifène Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Caspofungine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir La dose recommandée est de 90 mg/jour de daclatasvir. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Disopyramide Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Gliflozines Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Hydrocortisone (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Immunosuppresseurs Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ixabépilone Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Maraviroc Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Méthadone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sélexipag Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). Rifampicine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) Risques et mécanismes Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Rifampicine + Albendazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Rifampicine + Amlodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Antiarythmiques classe IA Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique). Rifampicine + Antivitamines K Risques et mécanismes Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt. Rifampicine + Barnidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Bépridil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Buspirone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carbamazépine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carvédilol Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite. Rifampicine + Clarithromycine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière. Rifampicine + Clévidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Clozapine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Déférasirox Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Rifampicine + Digoxine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution modeste des concentrations de digoxine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. Rifampicine + Diltiazem (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Efavirenz Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'éfavirenz par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Rifampicine + Eszopiclone Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'eszopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Ethionamide Risques et mécanismes Risque d'apparition d'une l'hépatotoxicité. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. En cas d'hépatite, arrêter l'éthionamide. Rifampicine + Félodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Gestrinone Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Halopéridol Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Isoniazide (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide. Rifampicine + Isradipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Ivabradine Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Lacidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Lercanidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Linézolide Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Manidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Métronidazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Minéralocorticoïdes Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques, de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Montélukast Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Morphine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la morphine et de son métabolite actif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la morphine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nicardipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nifédipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nilvadipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nintédanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Rifampicine + Nisoldipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nitrendipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Pioglitazone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Propafénone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Rimonabant Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Rifampicine + Rosiglitazone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Terbinafine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si besoin, adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Tiagabine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine. Rifampicine + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Vitamine D (voie injectable) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Rifampicine + Vitamine D (voie orale) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Rifampicine + Zolpidem Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Zopiclone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
IBasNiveau de gravité: A prendre en compteInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bortézomib Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cabazitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Tamoxifène Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Rifampicine + Exémestane Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Metformine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Métoprolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Rifampicine + Pérampanel Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Rifampicine + Phenformine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Propranolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir
XCritique
Niveau de gravité: Contre-indicationInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Dasabuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Grazoprévir associé à l'elbasvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Isavuconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Lurasidone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Midostaurine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Nirmatrelvir # Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ombitasvir associé au paritaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Rilpivirine Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Voxilaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Bictégravir Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de bictégravir, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Cobicistat Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Délamanid Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère. Conduite à tenir Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases "boostés". Rifampicine + Lédipasvir Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Praziquantel Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Télaprévir Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Rifampicine + Velpatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par la rifampicine, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Voriconazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Dasabuvir | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Grazoprévir associé à l'elbasvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Isavuconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Lurasidone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Midostaurine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Nirmatrelvir # | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ombitasvir associé au paritaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Rilpivirine | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Voxilaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Bictégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de bictégravir, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Cobicistat | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Daclatasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Délamanid | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère. |
| Conduite à tenir | Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases "boostés". |
| Rifampicine + Lédipasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Praziquantel | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Sofosbuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Télaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Velpatasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par la rifampicine, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Voriconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
IIIHaut
Niveau de gravité: Association déconseilléeInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Aprémilast Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bédaquiline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cyclophosphamide Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cyprotérone Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Docétaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Dolutégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Estroprogestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Etoposide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Irinotécan Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Itraconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ivacaftor (seul ou associé) Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Macitentan Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Miansérine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Naloxégol Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Nétupitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Olaparib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Oxycodone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Paclitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Progestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Régorafénib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Rolapitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sertraline Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Siméprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vémurafénib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vénétoclax Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vismodégib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Abiratérone Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Apixaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Aprépitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Rifampicine + Atorvastatine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Atovaquone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Bocéprévir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Rifampicine + Bosentan Risques et mécanismes Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Rifampicine + Cannabidiol Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dabigatran Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Darolutamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dronédarone Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Rifampicine + Fentanyl Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Rifampicine + Fluconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Glasdégib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Idélalisib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Rifampicine + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Kétoconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). Conduite à tenir Rifampicine + Midazolam (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Névirapine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la névirapine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Nimodipine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Ozanimod Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Rifampicine + Posaconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). Conduite à tenir Rifampicine + Quétiapine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Quinine (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Raltégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé. Rifampicine + Ranolazine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Rifampicine + Rivaroxaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Simvastatine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Télithromycine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Ticagrélor Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Ulipristal Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Rifampicine + Zidovudine Risques et mécanismes Diminution de moitié des concentrations de la zidovudine par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et biologique renforcée.
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Aprémilast | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bédaquiline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cyclophosphamide | |
| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cyprotérone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Docétaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Dolutégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Estroprogestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Etoposide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Irinotécan | |
| Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Itraconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ivacaftor (seul ou associé) | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Macitentan | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Miansérine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Naloxégol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Nétupitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Olaparib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Oxycodone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Paclitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Progestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Régorafénib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Rolapitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sertraline | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Siméprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sofosbuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ténofovir alafénamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vémurafénib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vénétoclax | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Vismodégib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Abiratérone | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Apixaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Aprépitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Atorvastatine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Atovaquone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Bocéprévir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
| Rifampicine + Bosentan | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Cannabidiol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Dabigatran | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Darolutamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Dronédarone | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Fentanyl | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Préférer un autre morphinique. |
| Rifampicine + Fluconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Glasdégib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Idélalisib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. |
| Rifampicine + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Kétoconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Midazolam (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Névirapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la névirapine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Nimodipine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Ozanimod | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Posaconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Quétiapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Quinine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Raltégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé. |
| Rifampicine + Ranolazine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de ranolazine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Rivaroxaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Simvastatine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Télithromycine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Ténofovir alafénamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine. |
| Rifampicine + Ticagrélor | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Ulipristal | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. |
| Rifampicine + Zidovudine | |
| Risques et mécanismes | Diminution de moitié des concentrations de la zidovudine par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et biologique renforcée. |
IIModéré
Niveau de gravité: Précaution d'emploiInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Androgènes Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Aripiprazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bazédoxifène Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Caspofungine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir La dose recommandée est de 90 mg/jour de daclatasvir. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Disopyramide Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Gliflozines Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Hydrocortisone (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Immunosuppresseurs Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ixabépilone Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Maraviroc Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Méthadone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sélexipag Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). Rifampicine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) Risques et mécanismes Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Rifampicine + Albendazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Rifampicine + Amlodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Antiarythmiques classe IA Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique). Rifampicine + Antivitamines K Risques et mécanismes Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt. Rifampicine + Barnidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Bépridil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Buspirone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carbamazépine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carvédilol Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite. Rifampicine + Clarithromycine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière. Rifampicine + Clévidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Clozapine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Déférasirox Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Rifampicine + Digoxine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution modeste des concentrations de digoxine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. Rifampicine + Diltiazem (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Efavirenz Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'éfavirenz par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Rifampicine + Eszopiclone Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'eszopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Ethionamide Risques et mécanismes Risque d'apparition d'une l'hépatotoxicité. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. En cas d'hépatite, arrêter l'éthionamide. Rifampicine + Félodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Gestrinone Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Halopéridol Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Isoniazide (voie systémique) Risques et mécanismes Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide. Rifampicine + Isradipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Ivabradine Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Lacidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Lercanidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Linézolide Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Manidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Métronidazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Minéralocorticoïdes Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques, de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Montélukast Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Morphine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la morphine et de son métabolite actif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la morphine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nicardipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nifédipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nilvadipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nintédanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Rifampicine + Nisoldipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nitrendipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Pioglitazone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Propafénone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Rimonabant Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Rifampicine + Rosiglitazone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Terbinafine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si besoin, adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Tiagabine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine. Rifampicine + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Vitamine D (voie injectable) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Rifampicine + Vitamine D (voie orale) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Rifampicine + Zolpidem Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Zopiclone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Androgènes | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Aripiprazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bazédoxifène | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Caspofungine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
| Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Daclatasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | La dose recommandée est de 90 mg/jour de daclatasvir. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Disopyramide | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Gliflozines | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Hydrocortisone (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Immunosuppresseurs | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Ixabépilone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence | |
| Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Maraviroc | |
| Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Méthadone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Sélexipag | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. |
| Médicaments administrés par voie orale + Colestipol | |
| Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
| Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
| Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices | |
| Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
| Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
| Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'absorption de ces substances. |
| Conduite à tenir | Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). |
| Rifampicine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) | |
| Risques et mécanismes | Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Afatinib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
| Rifampicine + Albendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. |
| Rifampicine + Amlodipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Antiarythmiques classe IA | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique). |
| Rifampicine + Antivitamines K | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt. |
| Rifampicine + Barnidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Bépridil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Buspirone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Carbamazépine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Carvédilol | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite. |
| Rifampicine + Clarithromycine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière. |
| Rifampicine + Clévidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Clozapine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine. |
| Rifampicine + Déférasirox | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
| Conduite à tenir | Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. |
| Rifampicine + Digoxine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution modeste des concentrations de digoxine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. |
| Rifampicine + Diltiazem (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Efavirenz | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'éfavirenz par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
| Rifampicine + Eszopiclone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'eszopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. |
| Rifampicine + Ethionamide | |
| Risques et mécanismes | Risque d'apparition d'une l'hépatotoxicité. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. En cas d'hépatite, arrêter l'éthionamide. |
| Rifampicine + Félodipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Gestrinone | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Halopéridol | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Isoniazide (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide. |
| Rifampicine + Isradipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Ivabradine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. |
| Rifampicine + Lacidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Lercanidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Linézolide | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine. |
| Rifampicine + Manidipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Métronidazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Minéralocorticoïdes | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques, de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Montélukast | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Morphine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la morphine et de son métabolite actif. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la morphine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Nicardipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Nifédipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Nilvadipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Nintédanib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association. |
| Rifampicine + Nisoldipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Nitrendipine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Pioglitazone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Propafénone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. |
| Rifampicine + Rimonabant | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
| Rifampicine + Rosiglitazone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Terbinafine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Si besoin, adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine. |
| Rifampicine + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Tiagabine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine. |
| Rifampicine + Vérapamil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
| Rifampicine + Vitamine D (voie injectable) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
| Rifampicine + Vitamine D (voie orale) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
| Rifampicine + Zolpidem | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. |
| Rifampicine + Zopiclone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. |
IBas
Niveau de gravité: A prendre en compteInducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bortézomib Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cabazitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Tamoxifène Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Rifampicine + Exémestane Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Metformine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Métoprolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Rifampicine + Pérampanel Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Rifampicine + Phenformine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Propranolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Bortézomib | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Cabazitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
| Inducteurs enzymatiques (sauf anticonvulsivants) + Tamoxifène | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
| Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) | |
| Risques et mécanismes | Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. |
| Conduite à tenir | Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. |
| Rifampicine + Exémestane | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Metformine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Métoprolol (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Pérampanel | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Phenformine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
| Rifampicine + Propranolol (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | |
Contre-indicationsXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indication absolue- Enfant de moins de 6 ans
- Hépatite aiguë
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux rifamycines
- Ictère associé à une diminution de l'excrétion de la bilirubine
- Porphyrie
XCritique
Niveau de gravité: Contre-indication absolue- Enfant de moins de 6 ans
- Hépatite aiguë
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux rifamycines
- Ictère associé à une diminution de l'excrétion de la bilirubine
- Porphyrie
|
PrécautionsIIModéréNiveau de gravité: Précaution- Dysfonctionnement surrénalien
- Femme susceptible d'être enceinte
- Hépatite médicamenteuse, antécédent (d')
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient résistant au traitement
- Patient traité en association à l'isoniazide
- Sujet à risque de trouble de la coagulation
- Sujet âgé
- Sujet dénutri
- Sujet porteur de lentilles de contact
- Traitement intermittent à posologie élevée
- Traitement nécessitant des prises régulières
- Traitement par anticoagulant en cours
- Allaitement
- Grossesse
IIModéré
Niveau de gravité: Précaution- Dysfonctionnement surrénalien
- Femme susceptible d'être enceinte
- Hépatite médicamenteuse, antécédent (d')
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient résistant au traitement
- Patient traité en association à l'isoniazide
- Sujet à risque de trouble de la coagulation
- Sujet âgé
- Sujet dénutri
- Sujet porteur de lentilles de contact
- Traitement intermittent à posologie élevée
- Traitement nécessitant des prises régulières
- Traitement par anticoagulant en cours
- Allaitement
- Grossesse
|
Grossesse et allaitement
| Contre-indications et precautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Risques spécifiques- Risque d'anémie hémolytique
- Risque de cholestase
- Risque de coloration de la salive
- Risque de coloration de la sueur
- Risque de coloration de l'urine
- Risque de coloration des dents
- Risque de coloration des expectorations
- Risque de coloration des larmes
- Risque de coloration des lentilles de contact souples
- Risque de coloration des selles
- Risque de purpura
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction sévère d'hypersensibilité
- Risque de sélection de souches résistantes
- Risque de somnolence
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de thrombopénie
- Risque de trouble de la coagulation
- Risque d'échec du traitement
- Risque d'hépatopathie
- Risque d'hyperbilirubinémie
- Risque d'insuffisance rénale aiguë
- Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
Interactions alimentaires- Alcool
Effets indésirables
| Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée(≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
|---|---|---|---|
| ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE | Eosinophilie (Rare) Hémoglobinurie (Rare) Hyperuricémie (Rare) Leucopénie (Rare) Transaminases (augmentation) (Rare) | ALAT (augmentation) ASAT (augmentation) Créatininémie (augmentation) Enzymes hépatiques (augmentation) Hyperbilirubinémie | |
| DERMATOLOGIE | Dermatite exfoliative (Rare) Eruption cutanée (Occasionnel) Prurit (Occasionnel) Réaction pemphigoïde (Rare) Syndrome de Stevens-Johnson (Rare) Urticaire (Occasionnel) | Coloration de la sueur Dermatite allergique Erythème polymorphe Pemphigoïde Syndrome de Lyell | |
| DIVERS | Fatigue (Fréquent) | Oedème (Rare) | Coloration des sécrétions Fièvre Frisson Syndrome pseudogrippal |
| ENDOCRINOLOGIE | Insuffisance surrénale (aggravation) Insuffisance surrénale aiguë | ||
| GYNÉCOLOGIE, OBSTÉTRIQUE | Cycle menstruel (perturbation) Hémorragie du post-partum | ||
| HÉMATOLOGIE | Agranulocytose (Très rare) Coagulation intravasculaire disséminée (Rare) Hémolyse (Occasionnel) Purpura thrombopénique (Cas isolés) Thrombopénie (Cas isolés) | Anémie hémolytique Hémorragie Trouble de la coagulation | |
| HÉPATOLOGIE | Hépatite (Rare) Ictère (Rare) Trouble hépatique (Rare) | Cholestase Insuffisance hépatique | |
| IMMUNO-ALLERGOLOGIE | Choc anaphylactique (Très rare) Oedème de Quincke (Très rare) | Hypersensibilité Réaction anaphylactique Syndrome DRESS | |
| NÉONATOLOGIE | Hémorragie foetomaternelle | ||
| NUTRITION, MÉTABOLISME | Anorexie (Occasionnel) | Porphyrie (aggravation) | |
| OPHTALMOLOGIE | Rougeur oculaire (Fréquent) | Conjonctivite (Rare) Trouble de la vision (Rare) | Coloration des larmes Coloration des lentilles de contact |
| ORL, STOMATOLOGIE | Vertige (Fréquent) | Altération de la couleur dentaire Sensation de vertige | |
| PSYCHIATRIE | Confusion mentale (Rare) Psychose (Rare) Trouble psychique (Cas isolés) | ||
| SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE | Bouffée de chaleur (Occasionnel) Vascularite cutanée (Rare) | Choc Hypotension artérielle Réaction vasomotrice Vascularite | |
| SYSTÈME DIGESTIF | Diarrhée (Rare) Douleur abdominale (Occasionnel) Gastrite érosive (Occasionnel) Météorisme (Occasionnel) Nausée (Occasionnel) Vomissement (Rare) | Colite pseudomembraneuse | |
| SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE | Faiblesse musculaire (Cas isolés) Myopathie (Cas isolés) | Douleur osseuse | |
| SYSTÈME NERVEUX | Céphalée (Fréquent) | Ataxie (Rare) | Hémorragie cérébrale |
| SYSTÈME RESPIRATOIRE | Bronchospasme Dyspnée Sifflement respiratoire Trouble respiratoire | ||
| UROLOGIE, NÉPHROLOGIE | Glomérulonéphrite (Rare) Hématurie (Rare) Nécrose tubulaire aiguë (Rare) Néphropathie interstitielle (Rare) | Couleur de l'urine (modification) Insuffisance rénale Insuffisance rénale aiguë Nécrose corticale du rein Néphropathie tubulo-interstitielle aiguë |
Voir aussi les substances
Rifampicine
Détails sur les substances
Chimie
| IUPAC | acétate de (12Z14E24E)-(2S16S17S18R19R20R21S22R23S)-5,6,9,17,19-pentahydroxy-23-méthoxy-2,4,12,16,18,20,22-heptaméthyl-8-[N-(4-méthylpipérazin-1-yl) formimidoyl]-1,11-dioxo-1,2-dihydro-2,7-[époxy(pentadéca[1,11,13]triéno)imino]naphto[2,1-b]furan-21-yle |
|---|---|
| Synonymes | rifampicin, Rifamycin AMP |
Posologie
| Defined Daily Dose (WHO) |
|
|---|
