Primidone : substance active à effet thérapeutique

À propos de Primidone

Mise à jour : 16 janvier 2013

Primidone : Mécanisme d'action

La primidone est un antiépileptique.

Gammes contenant la substance

MYSOLINE

Fiche DCI Vidal

Les fiches DCI Vidal constituent une base de connaissances pharmacologiques et thérapeutiques, proposée aux professionnels de santé, en complément des documents réglementaires publiés.

+ Lire la politique éditoriale des Fiches DCI VIDAL

Primidone 250 mg comprimé

Dernière modification : 11/09/2023 - Révision : NA

ATC
N - SYSTEME NERVEUX N03 - ANTIEPILEPTIQUES N03A - ANTIEPILEPTIQUES N03AA - BARBITURIQUES ET DERIVES N03AA03 - PRIMIDONE

Risque sur la grossesse et l'allaitement

Dopant

Vigilance

	Grossesse (mois)									Allaitement
	1	2	3	4	5	6	7	8	9	Allaitement
Risques	II									II
II Précaution

Soyez très prudent

INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION

PRIMIDONE 250 mg cp

Indications

Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :

Epilepsie généralisée
Epilepsie partielle

Posologie

Unité de prise

comprimé

primidone : 250 mg

Modalités d'administration

Voie orale
En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie

Posologie

Patient de 1 mois à 2 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 500 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 500 mg par jour

Patient de 2 an(s) à 6 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 750 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 750 mg par jour

Patient de 6 an(s) à 10 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 1 000 mg par jour

Patient de 10 an(s) à 15 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 1 500 mg par jour

Patient à partir de 15 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 1 500 mg par jour

Populations particulières

Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
Insuffisance rénale : Adapter la posologie
Sujet âgé : Adapter la posologie

Modalités d'administration du traitement

Administrer avec une quantité suffisante d'eau
Administrer entier
En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
Posologie à instaurer progressivement
Traitement à arrêter progressivement

INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT

PRIMIDONE 250 mg cp

Niveau de risque :	X Critique	III Haut	II Modéré	I Bas

Contre-indications

X Critique

Niveau de gravité : Contre-indication absolue

Hypersensibilité à l'un des composants
Hypersensibilité aux barbituriques
Insuffisance respiratoire sévère
Porphyrie aiguë intermittente

Précautions

II Modéré

Niveau de gravité : Précautions

Absence épileptique
Alcoolisme
Allaitement
Altération de l'état général
Enfant de moins de 15 ans
Epilepsie myoclonique
Femme susceptible d'être enceinte
Grossesse
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale
Insuffisance respiratoire
Nouveau-né exposé in utero au médicament
Sujet âgé
Traitement prolongé

Interactions médicamenteuses

Les informations fournies sur les interactions médicamenteuses résultent de la synthèse des sources consultées par l'équipe scientifique de Vidal
Elles ne reflètent pas systématiquement les informations portées par les RCP
Elles se veulent à visée pratique pour les professionnels de santé
L'absence d'une IAM dans la base Vidal ne doit jamais être interprétée comme une preuve d'innocuité

X Critique

Niveau de gravité : Contre-indication

Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Barbituriques + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes	Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes	Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes	Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes	Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique
Risques et mécanismes	Effet antagoniste du barbiturique.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Cabotrégravir
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Glasdégib
Risques et mécanismes	Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Lédipasvir
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

III Haut

Niveau de gravité : Association déconseillée

Inducteurs enzymatiques + Antagonistes des récepteurs de l'orexine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste de l'orexine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes	Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir	Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques + Docétaxel Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir	Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenir	Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes	Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes	Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir.
Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes	Risque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes	Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes	Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes	Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes	Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Préférer un autre morphinique.
Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes	Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes	Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes	Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes	Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenir	Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient)
Risques et mécanismes	Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir	Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.
Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes	Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide
Risques et mécanismes	Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone.
Conduite à tenir

II Modéré

Niveau de gravité : Précaution d'emploi

Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).
Inducteurs enzymatiques + Brexpiprazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du brexpiprazole.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du brexpiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir	En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Gliflozines Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.
Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes	Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir	En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes	En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenir	La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.
Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenir	Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir	Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes	Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir	Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir	Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes	Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.
Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenir	Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.
Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable) Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenir	Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes	La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir	D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes	Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique régulière.
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de la primidone avec adaptation de la posologie si besoin.
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenir	Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital ou de la primidone pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
Primidone + Afatinib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone.
Conduite à tenir	Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.

I Bas

Niveau de gravité : A prendre en compte

Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés Barbituriques + Morphiniques
Risques et mécanismes	Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Bortézomib Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes	Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes	Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes	Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes	Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme.
Conduite à tenir
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes	Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir	Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs
Risques et mécanismes	Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine
Risques et mécanismes	Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Conduite à tenir	Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Fostemsavir
Risques et mécanismes	Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)
Risques et mécanismes	En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir

Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses

Interaction alimentaire : alcool
Interaction phytothérapique : millepertuis

Grossesse et allaitement

Contre-indications et précautions d'emploi

	Grossesse (mois)									Allaitement
	1	2	3	4	5	6	7	8	9	Allaitement
Risques	II									II
II Précaution

Fertilité et Grossesse

Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
Médicament tératogène
Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 45 jours après arrêt du trt
Utiliser une contraception efficace pdt le trt puis pdt 5 mois après l'arrêt du trt

Risques liés au traitement

Risque d'aggravation de l'épilepsie
Risque d'anémie mégaloblastique
Risque de crise épileptique
Risque de réaction cutanée sévère
Risque de réaction paradoxale
Risque de sédation
Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
Risque suicidaire

Surveillances du patient

Surveillance de l'état psychique pendant le traitement

Mesures à associer au traitement

Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement

Traitement à arrêter définitivement en cas de...

Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère

Information des professionnels de santé et des patients

Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires

Effets indésirables

Systèmes	Fréquence basse (<1/1 000)	Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE		Phosphatases alcalines (augmentation) Eosinophilie Gamma GT (augmentation) Enzymes hépatiques (augmentation)
DERMATOLOGIE	Nécrolyse épidermique toxique (Très rare) Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare) Dermatite exfoliative (Très rare)	Eruption morbilliforme Syndrome de Lyell Eruption cutanée Eruption scarlatiniforme Eruption maculopapuleuse Dermatite allergique
DIVERS		Effets systémiques Fièvre Fatigue
HÉMATOLOGIE		Lymphadénopathie Thrombopénie Anémie mégaloblastique Leucopénie
HÉPATOLOGIE		Hépatopathie
IMMUNO-ALLERGOLOGIE	Lupus érythémateux cutané (Très rare)	Hypersensibilité Syndrome DRESS
NUTRITION, MÉTABOLISME		Anorexie
OPHTALMOLOGIE		Nystagmus Trouble de la vision
ORL, STOMATOLOGIE		Sensation de vertige
PSYCHIATRIE		Indifférence Pharmacodépendance Trouble de la libido Irritabilité Episode psychotique
SYSTÈME DIGESTIF		Vomissement Nausée
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE		Douleur articulaire Maladie de Dupuytren Ostéopénie Ostéomalacie Fracture Ostéoporose
SYSTÈME NERVEUX		Céphalée Somnolence Ataxie

Voir aussi les substances

Primidone

Chimie

IUPAC	2-désoxyphénobarbital
Synonymes	primaclone, primidone

Posologie

Defined Daily Dose (WHO)

Oral

1.25 g

Substance active primidone

Primidone 250 mg comprimé

INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION

Indications

Posologie

Unité de prise

Modalités d'administration

Posologie

Populations particulières

Modalités d'administration du traitement

INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT

Contre-indications

Niveau de gravité : Contre-indication absolue

Précautions

Niveau de gravité : Précautions

Interactions médicamenteuses

Niveau de gravité : Contre-indication

Niveau de gravité : Association déconseillée

Niveau de gravité : Précaution d'emploi

Niveau de gravité : A prendre en compte

Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses

Grossesse et allaitement

Fertilité et Grossesse

Risques liés au traitement

Surveillances du patient

Mesures à associer au traitement

Traitement à arrêter définitivement en cas de...

Information des professionnels de santé et des patients

Effets indésirables

Voir aussi les substances

Primidone

Chimie

Posologie