À propos de la substance
Mise à jour : 16 janvier 2013
Primidone : Mécanisme d'action
La primidone est un antiépileptique.
Primidone : Cas d'usage
La primidone est utilisée dans la prise en charge d'épilepsies.
Gammes contenant la substance
Fiches DCI VIDAL
Mise à jour
: 24 janvier 2023
Primidone 250 mg comprimé
ATC | Risque sur la grossesse et l'allaitement | Sport | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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N SYSTEME NERVEUX N03 ANTIEPILEPTIQUES N03A ANTIEPILEPTIQUES N03AA BARBITURIQUES ET DERIVES N03AA03 PRIMIDONE |
| ![]() Soyez très prudent |
Indications et modalités d'administrationPRIMIDONE 250 mg cpIndications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Epilepsie généralisée
- Epilepsie partielle
Posologie
Unité de prise comprimé - primidone : 250 mg
Modalités d'administration - Voie orale
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 1 mois à 2 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
Patient de 2 an(s) à 6 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
Patient de 6 an(s) à 10 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient de 10 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Populations particulières - Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Administration
Précautions particulières à prendre lors de l'administration de ce médicament :
- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
Mises en garde- Administrer entier
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
- Interaction phytothérapique : millepertuis
- Médicament tératogène
- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
- Posologie à instaurer progressivement
- Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 45 jours après arrêt du trt
- Utiliser une contraception efficace pdt le trt puis pdt 5 mois après l'arrêt du trt
Surveillances du traitement- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Epilepsie généralisée
- Epilepsie partielle
Posologie
Unité de prise comprimé - primidone : 250 mg
Modalités d'administration - Voie orale
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 1 mois à 2 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
Patient de 2 an(s) à 6 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
Patient de 6 an(s) à 10 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient de 10 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Populations particulières - Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
- Voie orale
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 1 mois à 2 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
Patient de 2 an(s) à 6 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
Patient de 6 an(s) à 10 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient de 10 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Populations particulières - Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Patient de 1 mois à 2 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle
Traitement initial
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
Patient de 2 an(s) à 6 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle
Traitement initial
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
Patient de 6 an(s) à 10 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle
Traitement initial
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient de 10 an(s) à 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle
Traitement initial
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle
Traitement initial
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Administration
Précautions particulières à prendre lors de l'administration de ce médicament :
- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
Mises en garde- Administrer entier
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
- Interaction phytothérapique : millepertuis
- Médicament tératogène
- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
- Posologie à instaurer progressivement
- Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
- Traitement à arrêter progressivement
- Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 45 jours après arrêt du trt
- Utiliser une contraception efficace pdt le trt puis pdt 5 mois après l'arrêt du trt
Surveillances du traitement- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
Informations relatives à la sécurité du patientPRIMIDONE 250 mg cpNiveau de risque : XCritique IIIElevé IIModéré IBas
Interactions médicamenteusesXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indicationAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Barbituriques + Oxybate de sodium Risques et mécanismes Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique Risques et mécanismes Effet antagoniste du barbiturique. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir
IIIHautNiveau de gravité: Association déconseilléeAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir Risques et mécanismes Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient) Risques et mécanismes Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide Risques et mécanismes Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone. Conduite à tenir
IIModéréNiveau de gravité: Précaution d'emploiAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol Risques et mécanismes Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) Risques et mécanismes Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de la primidone avec adaptation de la posologie si besoin. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital ou de la primidone pendant la supplémentation folique et après son arrêt. Primidone + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
IBasNiveau de gravité: A prendre en compteAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés Risques et mécanismes Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. Conduite à tenir Barbituriques + Dextropropoxyphène Risques et mécanismes Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Conduite à tenir Barbituriques + Morphiniques Risques et mécanismes Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Médicaments sédatifs + Dextropropoxyphène Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale.
L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Loféxidine Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) Risques et mécanismes En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition).
En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles :
- les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne.
- il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir
Contre-indicationsXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indication absolue- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux barbituriques
- Insuffisance respiratoire sévère
- Porphyrie aiguë intermittente
PrécautionsIIModéréNiveau de gravité: Précaution- Absence épileptique
- Alcoolisme
- Altération de l'état général
- Enfant de moins de 15 ans
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Insuffisance respiratoire
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Sujet âgé
- Traitement prolongé
- Allaitement
- Grossesse
Grossesse et allaitement
Contre-indications et precautions d'emploi Grossesse (mois) Allaitement 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Risques II II IIPrécaution
Risques spécifiques- Risque d'aggravation de l'épilepsie
- Risque d'anémie mégaloblastique
- Risque de crise épileptique
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction paradoxale
- Risque de sédation
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque suicidaire
Interactions alimentaires- Alcool
Effets indésirables
Systèmes Fréquence de moyenne à élevée(≥1/1 000) Fréquence basse (<1/1 000) Fréquence inconnue ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE Enzymes hépatiques (augmentation)
Eosinophilie
Gamma GT (augmentation)
Leucopénie
Phosphatases alcalines (augmentation) DERMATOLOGIE Dermatite exfoliative (Très rare)
Nécrolyse épidermique toxique (Très rare)
Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare) Dermatite allergique
Eruption cutanée
Eruption maculopapuleuse
Eruption morbilliforme
Eruption scarlatiniforme
Syndrome de Lyell DIVERS Effets systémiques
Fatigue
Fièvre HÉMATOLOGIE Anémie mégaloblastique
Lymphadénopathie
Thrombopénie HÉPATOLOGIE Hépatopathie IMMUNO-ALLERGOLOGIE Lupus érythémateux cutané (Très rare) Hypersensibilité
Syndrome DRESS NUTRITION, MÉTABOLISME Anorexie OPHTALMOLOGIE Nystagmus
Trouble de la vision ORL, STOMATOLOGIE Sensation de vertige PSYCHIATRIE Episode psychotique
Indifférence
Irritabilité
Pharmacodépendance
Trouble de la libido SYSTÈME DIGESTIF Nausée
Vomissement SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE Douleur articulaire
Fracture
Maladie de Dupuytren
Ostéomalacie
Ostéopénie
Ostéoporose SYSTÈME NERVEUX Ataxie
Céphalée
Somnolence
Niveau de risque : | XCritique | IIIElevé | IIModéré | IBas |
---|
Interactions médicamenteusesXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indicationAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Barbituriques + Oxybate de sodium Risques et mécanismes Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique Risques et mécanismes Effet antagoniste du barbiturique. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir
IIIHautNiveau de gravité: Association déconseilléeAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir Risques et mécanismes Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient) Risques et mécanismes Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide Risques et mécanismes Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone. Conduite à tenir
IIModéréNiveau de gravité: Précaution d'emploiAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol Risques et mécanismes Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) Risques et mécanismes Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de la primidone avec adaptation de la posologie si besoin. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital ou de la primidone pendant la supplémentation folique et après son arrêt. Primidone + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
IBasNiveau de gravité: A prendre en compteAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés Risques et mécanismes Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. Conduite à tenir Barbituriques + Dextropropoxyphène Risques et mécanismes Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Conduite à tenir Barbituriques + Morphiniques Risques et mécanismes Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Médicaments sédatifs + Dextropropoxyphène Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale.
L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Loféxidine Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) Risques et mécanismes En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition).
En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles :
- les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne.
- il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir
XCritique
Niveau de gravité: Contre-indicationAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Barbituriques + Oxybate de sodium Risques et mécanismes Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique Risques et mécanismes Effet antagoniste du barbiturique. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat | |
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Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine | |
Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale) | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. |
Conduite à tenir | |
Barbituriques + Oxybate de sodium | |
Risques et mécanismes | Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique | |
Risques et mécanismes | Effet antagoniste du barbiturique. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir |
IIIHaut
Niveau de gravité: Association déconseilléeAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir Risques et mécanismes Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient) Risques et mécanismes Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide Risques et mécanismes Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone. Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone | |
---|---|
Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir | |
Risques et mécanismes | Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide | |
Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. |
Conduite à tenir | Préférer un autre morphinique. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib | |
Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan | |
Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine | |
Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib | |
Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline | |
Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient) | |
Risques et mécanismes | Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
Conduite à tenir | Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. |
Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium | |
Risques et mécanismes | Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide | |
Risques et mécanismes | Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone. |
Conduite à tenir |
IIModéré
Niveau de gravité: Précaution d'emploiAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol Risques et mécanismes Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale) Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) Risques et mécanismes Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage. Conduite à tenir Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de la primidone avec adaptation de la posologie si besoin. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital ou de la primidone pendant la supplémentation folique et après son arrêt. Primidone + Afatinib Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib | |
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Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K | |
Risques et mécanismes | Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
Conduite à tenir | Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité de l'estrogène. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol | |
Risques et mécanismes | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence | |
Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc | |
Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
Conduite à tenir | La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol | |
Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices | |
Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'absorption de ces substances. |
Conduite à tenir | Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible). |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) | |
Risques et mécanismes | Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de la primidone avec adaptation de la posologie si besoin. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital ou de la primidone pendant la supplémentation folique et après son arrêt. |
Primidone + Afatinib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
IBas
Niveau de gravité: A prendre en compteAnticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique) Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés Risques et mécanismes Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. Conduite à tenir Barbituriques + Dextropropoxyphène Risques et mécanismes Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Conduite à tenir Barbituriques + Morphiniques Risques et mécanismes Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Médicaments sédatifs + Dextropropoxyphène Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale.
L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Loféxidine Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) Risques et mécanismes En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition).
En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles :
- les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne.
- il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique) Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib | |
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Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel | |
Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine | |
Risques et mécanismes | Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène | |
Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés | |
Risques et mécanismes | Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. |
Conduite à tenir | |
Barbituriques + Dextropropoxyphène | |
Risques et mécanismes | Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. |
Conduite à tenir | |
Barbituriques + Morphiniques | |
Risques et mécanismes | Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. |
Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) | |
Risques et mécanismes | Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. |
Conduite à tenir | Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. |
Médicaments sédatifs + Dextropropoxyphène | |
Risques et mécanismes | Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
Conduite à tenir | |
Médicaments sédatifs + Loféxidine | |
Risques et mécanismes | Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
Conduite à tenir | |
Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs | |
Risques et mécanismes | Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine | |
Risques et mécanismes | Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. |
Conduite à tenir | Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). |
Conduite à tenir |
Contre-indicationsXCritiqueNiveau de gravité: Contre-indication absolue- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux barbituriques
- Insuffisance respiratoire sévère
- Porphyrie aiguë intermittente
XCritique
Niveau de gravité: Contre-indication absolue- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux barbituriques
- Insuffisance respiratoire sévère
- Porphyrie aiguë intermittente
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PrécautionsIIModéréNiveau de gravité: Précaution- Absence épileptique
- Alcoolisme
- Altération de l'état général
- Enfant de moins de 15 ans
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Insuffisance respiratoire
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Sujet âgé
- Traitement prolongé
- Allaitement
- Grossesse
IIModéré
Niveau de gravité: Précaution- Absence épileptique
- Alcoolisme
- Altération de l'état général
- Enfant de moins de 15 ans
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Insuffisance respiratoire
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Sujet âgé
- Traitement prolongé
- Allaitement
- Grossesse
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Grossesse et allaitement
Contre-indications et precautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Risques spécifiques- Risque d'aggravation de l'épilepsie
- Risque d'anémie mégaloblastique
- Risque de crise épileptique
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction paradoxale
- Risque de sédation
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque suicidaire
Interactions alimentaires- Alcool
Effets indésirables
Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée(≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
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ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE | Enzymes hépatiques (augmentation) Eosinophilie Gamma GT (augmentation) Leucopénie Phosphatases alcalines (augmentation) | ||
DERMATOLOGIE | Dermatite exfoliative (Très rare) Nécrolyse épidermique toxique (Très rare) Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare) | Dermatite allergique Eruption cutanée Eruption maculopapuleuse Eruption morbilliforme Eruption scarlatiniforme Syndrome de Lyell | |
DIVERS | Effets systémiques Fatigue Fièvre | ||
HÉMATOLOGIE | Anémie mégaloblastique Lymphadénopathie Thrombopénie | ||
HÉPATOLOGIE | Hépatopathie | ||
IMMUNO-ALLERGOLOGIE | Lupus érythémateux cutané (Très rare) | Hypersensibilité Syndrome DRESS | |
NUTRITION, MÉTABOLISME | Anorexie | ||
OPHTALMOLOGIE | Nystagmus Trouble de la vision | ||
ORL, STOMATOLOGIE | Sensation de vertige | ||
PSYCHIATRIE | Episode psychotique Indifférence Irritabilité Pharmacodépendance Trouble de la libido | ||
SYSTÈME DIGESTIF | Nausée Vomissement | ||
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE | Douleur articulaire Fracture Maladie de Dupuytren Ostéomalacie Ostéopénie Ostéoporose | ||
SYSTÈME NERVEUX | Ataxie Céphalée Somnolence |
Voir aussi les substances
Primidone
Détails sur les substances
Chimie
IUPAC | 2-désoxyphénobarbital |
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Synonymes | primaclone, primidone |
Posologie
Defined Daily Dose (WHO) |
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