Substance active primidone

SOMMAIRE

À propos de la substance

Mise à jour : 16 janvier 2013

Primidone : Mécanisme d'action

La primidone est un antiépileptique.

Primidone : Cas d'usage

La primidone est utilisée dans la prise en charge d'épilepsies.

Gammes contenant la substance

MYSOLINE

Fiches DCI VIDAL

Mise à jour : 24 janvier 2023

Primidone 250 mg comprimé

ATC

Risque sur la grossesse et l'allaitement

Sport

Vigilance

N SYSTEME NERVEUX

N03 ANTIEPILEPTIQUES

N03A ANTIEPILEPTIQUES

N03AA BARBITURIQUES ET DERIVES

N03AA03 PRIMIDONE

	Grossesse (mois)									Allaitement
	1	2	3	4	5	6	7	8	9	Allaitement
Risques	II									II
IIPrécaution

Soyez très prudent

Indications et modalités d'administration

PRIMIDONE 250 mg cp

Indications

Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :

Epilepsie généralisée
Epilepsie partielle

Posologie

Unité de prise

comprimé

primidone : 250 mg

Modalités d'administration

Voie orale
En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie

Posologie

Patient de 1 mois à 2 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 500 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 500 mg par jour

Patient de 2 an(s) à 6 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 750 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 750 mg par jour

Patient de 6 an(s) à 10 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 1 000 mg par jour

Patient de 10 an(s) à 15 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 1 500 mg par jour

Patient à partir de 15 an(s)

Patient quel que soit le poids

Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle

Traitement initial

Administrer le soir
125 mg 1 fois par jour
Pendant 3 jours

Traitement ultérieur

Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
Administrer matin et soir
Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
Rechercher la posologie minimale efficace
250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
Posologie maximale: 1 500 mg par jour

Populations particulières

Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
Insuffisance rénale : Adapter la posologie
Sujet âgé : Adapter la posologie

Administration

Précautions particulières à prendre lors de l'administration de ce médicament :

Administrer avec une quantité suffisante d'eau

Mises en garde

Administrer entier
En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
Interaction phytothérapique : millepertuis
Médicament tératogène
Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
Posologie à instaurer progressivement
Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
Traitement à arrêter progressivement
Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 45 jours après arrêt du trt
Utiliser une contraception efficace pdt le trt puis pdt 5 mois après l'arrêt du trt

Surveillances du traitement

Surveillance de l'état psychique pendant le traitement

Informations relatives à la sécurité du patient

PRIMIDONE 250 mg cp

Niveau de risque :	XCritique	IIIElevé	IIModéré	IBas

Interactions médicamenteuses

XCritique

Niveau de gravité: Contre-indication

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cobicistat
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Daclatasvir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Délamanid
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lédipasvir
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes	Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télaprévir
Risques et mécanismes	Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Velpatasvir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Barbituriques + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes	Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique
Risques et mécanismes	Effet antagoniste du barbiturique.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

IIIHaut

Niveau de gravité: Association déconseillée

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Abiratérone
Risques et mécanismes	Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Apixaban
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par diminution de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aprépitant
Risques et mécanismes	Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bictégravir
Risques et mécanismes	Risque de perte d'efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bocéprévir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bosentan
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cannabidiol
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes	Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir	Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dabigatran
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Darolutamide
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Dronédarone
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir	Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenir	Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Fentanyl
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir	Préférer un autre morphinique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glasdégib
Risques et mécanismes	Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Idélalisib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes	Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes	Risque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes	Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ozanimod
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Praziquantel
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quétiapine
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ranolazine
Risques et mécanismes	Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rivaroxaban
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes	Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Télithromycine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ticagrélor
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ulipristal
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vandétanib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient)
Risques et mécanismes	Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir	Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.
Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes	Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide
Risques et mécanismes	Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone.
Conduite à tenir

IIModéré

Niveau de gravité: Précaution d'emploi

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Afatinib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenir	Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Albendazole
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir	Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Amlodipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Antivitamines K
Risques et mécanismes	Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir	Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Barnidipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bépridil (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir	En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Clévidipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Déférasirox
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir	Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Diltiazem (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Doxycycline
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Félodipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gestrinone
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Halopéridol
Risques et mécanismes	Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Isradipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ivabradine
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lacidipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lercanidipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes	Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir	En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Manidipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes	En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenir	La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Mébendazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Métronidazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Montélukast
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nicardipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nifédipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nilvadipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nisoldipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Nitrendipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenir	Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Propafénone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Rimonabant
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Stiripentol
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tiagabine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie injectable)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenir	Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenir	Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Risques et mécanismes	La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir	D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes	La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir	D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes	Diminution de l'absorption de ces substances.
Conduite à tenir	Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacides à distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible).
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes	Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique régulière.
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de la primidone avec adaptation de la posologie si besoin.
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenir	Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital ou de la primidone pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
Primidone + Afatinib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone.
Conduite à tenir	Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.

IBas

Niveau de gravité: A prendre en compte

Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Pérampanel
Risques et mécanismes	Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Procarbazine
Risques et mécanismes	Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes	Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés
Risques et mécanismes	Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association.
Conduite à tenir
Barbituriques + Dextropropoxyphène
Risques et mécanismes	Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
Conduite à tenir
Barbituriques + Morphiniques
Risques et mécanismes	Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association.
Conduite à tenir
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes	Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir	Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.
Médicaments sédatifs + Dextropropoxyphène
Risques et mécanismes	Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
Médicaments sédatifs + Loféxidine
Risques et mécanismes	Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs
Risques et mécanismes	Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine
Risques et mécanismes	Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Conduite à tenir	Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)
Risques et mécanismes	En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir

Contre-indications

XCritique

Niveau de gravité: Contre-indication absolue

Hypersensibilité à l'un des composants
Hypersensibilité aux barbituriques
Insuffisance respiratoire sévère
Porphyrie aiguë intermittente

Précautions

IIModéré

Niveau de gravité: Précaution

Absence épileptique
Alcoolisme
Altération de l'état général
Enfant de moins de 15 ans
Epilepsie myoclonique
Femme susceptible d'être enceinte
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale
Insuffisance respiratoire
Nouveau-né exposé in utero au médicament
Sujet âgé
Traitement prolongé
Allaitement
Grossesse

Grossesse et allaitement

Contre-indications et precautions d'emploi

	Grossesse (mois)									Allaitement
	1	2	3	4	5	6	7	8	9	Allaitement
Risques	II									II
IIPrécaution

Risques spécifiques

Risque d'aggravation de l'épilepsie
Risque d'anémie mégaloblastique
Risque de crise épileptique
Risque de réaction cutanée sévère
Risque de réaction paradoxale
Risque de sédation
Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
Risque suicidaire

Interactions alimentaires

Alcool

Effets indésirables

Systèmes	Fréquence basse (<1/1 000)	Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE		Enzymes hépatiques (augmentation) Eosinophilie Gamma GT (augmentation) Leucopénie Phosphatases alcalines (augmentation)
DERMATOLOGIE	Dermatite exfoliative (Très rare) Nécrolyse épidermique toxique (Très rare) Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare)	Dermatite allergique Eruption cutanée Eruption maculopapuleuse Eruption morbilliforme Eruption scarlatiniforme Syndrome de Lyell
DIVERS		Effets systémiques Fatigue Fièvre
HÉMATOLOGIE		Anémie mégaloblastique Lymphadénopathie Thrombopénie
HÉPATOLOGIE		Hépatopathie
IMMUNO-ALLERGOLOGIE	Lupus érythémateux cutané (Très rare)	Hypersensibilité Syndrome DRESS
NUTRITION, MÉTABOLISME		Anorexie
OPHTALMOLOGIE		Nystagmus Trouble de la vision
ORL, STOMATOLOGIE		Sensation de vertige
PSYCHIATRIE		Episode psychotique Indifférence Irritabilité Pharmacodépendance Trouble de la libido
SYSTÈME DIGESTIF		Nausée Vomissement
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE		Douleur articulaire Fracture Maladie de Dupuytren Ostéomalacie Ostéopénie Ostéoporose
SYSTÈME NERVEUX		Ataxie Céphalée Somnolence

Voir aussi les substances

Primidone

Détails sur les substances

Chimie

IUPAC	2-désoxyphénobarbital
Synonymes	primaclone, primidone

Posologie

Defined Daily Dose (WHO)

Oral

1.25 g

Substance active primidone

Primidone : Mécanisme d'action

Primidone : Cas d'usage

Gammes contenant la substance

Primidone 250 mg comprimé

Indications et modalités d'administration

Indications

Posologie

Unité de prise

Modalités d'administration

Posologie

Populations particulières

Administration

Mises en garde

Surveillances du traitement

Informations relatives à la sécurité du patient

Interactions médicamenteuses

Niveau de gravité: Contre-indication

Niveau de gravité: Association déconseillée

Niveau de gravité: Précaution d'emploi

Niveau de gravité: A prendre en compte

Contre-indications

Niveau de gravité: Contre-indication absolue

Précautions

Niveau de gravité: Précaution

Grossesse et allaitement

Risques spécifiques

Interactions alimentaires

Effets indésirables

Voir aussi les substances

Primidone

Chimie

Posologie

Disponibilité des médicaments distribués en ville et à l'hôpital : ruptures de stock et remises à disposition

Spécialités commercialisées en ville et à l'hôpital : point sur la disponibilité