La réduction de la cholestérolémie sous ciprofibrate est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL) par inhibition de la biosynthèse hépatique du cholestérol.
De plus, la production de HDL-cholestérol (protecteur) est généralement augmentée.
Les deux phénomènes contribuent à améliorer la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant de façon importante le rapport [ VLDL + LDL ] / [ HDL ] qui est fortement accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.
Les xanthomes tendineux et tubéreux, les dépôts extravasculaires de cholestérol, de faible densité, peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.
Un effet antiagrégant plaquettaire et un effet fibrinolytique ont pu être démontrés avec le ciprofibrate.
