Les fiches DCI Vidal constituent une base de connaissances pharmacologiques et thérapeutiques, proposée aux professionnels de santé, en complément des documents réglementaires publiés.
Primidone 250 mg comprimé
Dernière modification : 11/09/2023 - Révision : NA
| ATC |
|---|
N - SYSTEME NERVEUX N03 - ANTIEPILEPTIQUES N03A - ANTIEPILEPTIQUES N03AA - BARBITURIQUES ET DERIVES N03AA03 - PRIMIDONE |
| Risque sur la grossesse et l'allaitement | Dopant | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ![]() Soyez très prudent | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATIONPRIMIDONE 250 mg cpIndications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Epilepsie généralisée
- Epilepsie partielle
PosologieUnité de prisecomprimé- primidone : 250 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 1 mois à 2 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
Patient de 2 an(s) à 6 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
Patient de 6 an(s) à 10 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient de 10 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Populations particulières- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Modalités d'administration du traitement- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
- Administrer entier
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Posologie à instaurer progressivement
- Traitement à arrêter progressivement
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Epilepsie généralisée
- Epilepsie partielle
PosologieUnité de prisecomprimé- primidone : 250 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 1 mois à 2 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
Patient de 2 an(s) à 6 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
Patient de 6 an(s) à 10 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient de 10 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Populations particulières- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Unité de prisecomprimé- primidone : 250 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 1 mois à 2 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
Patient de 2 an(s) à 6 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
Patient de 6 an(s) à 10 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient de 10 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Populations particulières- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
- Voie orale
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 1 mois à 2 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
Patient de 2 an(s) à 6 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
Patient de 6 an(s) à 10 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
Patient de 10 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle Traitement initial - Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
Traitement ultérieur - Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Populations particulières- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Modalités d'administration du traitement- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
- Administrer entier
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Posologie à instaurer progressivement
- Traitement à arrêter progressivement
INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENTPRIMIDONE 250 mg cpNiveau de risque : X Critique III Haut II Modéré I Bas
Contre-indicationsX Critique Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux barbituriques
- Insuffisance respiratoire sévère
- Porphyrie aiguë intermittente
PrécautionsII Modéré Niveau de gravité : Précautions- Absence épileptique
- Alcoolisme
- Allaitement
- Altération de l'état général
- Enfant de moins de 15 ans
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Grossesse
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Insuffisance respiratoire
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Sujet âgé
- Traitement prolongé
Interactions médicamenteuses- Les informations fournies sur les interactions médicamenteuses résultent de la synthèse des sources consultées par l'équipe scientifique de Vidal
- Elles ne reflètent pas systématiquement les informations portées par les RCP
- Elles se veulent à visée pratique pour les professionnels de santé
- L'absence d'une IAM dans la base Vidal ne doit jamais être interprétée comme une preuve d'innocuité
X Critique Niveau de gravité : Contre-indication Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Barbituriques + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique
Risques et mécanismes Effet antagoniste du barbiturique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Cabotégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Lédipasvir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique.
III Haut Niveau de gravité : Association déconseillée Inducteurs enzymatiques + Antagonistes des récepteurs de l'orexine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste de l'orexine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode contraceptive additionnelle de type mécanique pendant l'association et un cycle après l'arrêt. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Modulateurs de CFTR
Risques et mécanismes Forte diminution des concentrations plasmatiques des modulateurs de CFTR par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Une alternative thérapeutique doit être considérée. Sinon, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode contraceptive additionnelle de type mécanique pendant l'association et un cycle après l'arrêt. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Envisager une alternative thérapeutique en utilisant un autre morphinique moins ou non interactif. Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Naldémédine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la naldémédine par augmentation de son métabolisme par l'inducteur du CYP3A4. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite. Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Envisager une alternative thérapeutique moins ou non interactive. Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient)
Risques et mécanismes Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide
Risques et mécanismes Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone. Conduite à tenir
II Modéré Niveau de gravité : Précaution d'emploi Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association, notamment les signes évocateurs d'une perte d'efficacité (hémorragies). Inducteurs enzymatiques + Brexpiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du brexpiprazole. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de l'immunosuppresseur et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de l'ixabépilone et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.Si ce n'est pas possible, doubler la posologie du lévonorgestrel. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir Augmenter la dose du maraviroc à 600 mg deux fois par jour pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et augmenter la fréquence des prises de 2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois, pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite, contrôler l'ECG et surveiller les concentrations plasmatiques de l'antiarythmique et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôler plus fréquemment l'INR et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Bélumosudil
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du bélumosudil, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et augmenter la posologie du bélumosudil à 200 mg deux fois par jour, si nécessaire pendant l'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de la ferritine et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite, notamment en début d'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Lonafarnib
Risques et mécanismes L'utilisation concomitante de l'inducteur puissant du CYP3A pouvant réduire l'efficacité du lonafarnib, elle doit donc être évitée. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite, contrôler l'ECG et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de l'inducteur et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de la théophylline et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Trabectédine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la trabectédine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Si l'association est nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la trabectédine pendant la durée du traitement par l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de la vitamine D et assurer une supplémentation, si nécessaire pendant l'association. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir Respecter un intervalle d'au moins 2 heures entre les traitements, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Respecter un intervalle d'au moins 2 heures entre les traitements, si possible. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite pendant l'association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Chloramphénicol (voie systémique)
Risques et mécanismes Variation, éventuellement importante, des concentrations des deux substances en cas d'administration concomitante. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter les posologies, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Primidone + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt.
I Bas Niveau de gravité : A prendre en compte Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés
Barbituriques + Morphiniques
Risques et mécanismes Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Respecter un intervalle d'au moins 2 heures après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs
Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine
Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Rester prudent dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)
Risques et mécanismes En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne.- il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association.
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses- Interaction alimentaire : alcool
- Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi Grossesse (mois) Allaitement 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Risques II II II Précaution
Fertilité et Grossesse- Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Médicament tératogène
- Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
- Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 45 jours après arrêt du trt
- Utiliser une contraception efficace pdt le trt puis pdt 5 mois après l'arrêt du trt
Risques liés au traitement- Risque d'aggravation de l'épilepsie
- Risque d'anémie mégaloblastique
- Risque de crise épileptique
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction paradoxale
- Risque de sédation
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque suicidaire
Surveillances du patient- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
Mesures à associer au traitement- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
Traitement à arrêter définitivement en cas de...- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
Information des professionnels de santé et des patients- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
Effets indésirables
Systèmes Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) Fréquence basse (<1/1 000) Fréquence inconnue ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE Phosphatases alcalines (augmentation)
Eosinophilie
Gamma GT (augmentation)
Enzymes hépatiques (augmentation)
DERMATOLOGIE Nécrolyse épidermique toxique (Très rare)
Syndrome de Stevens-Johnson (Très rare)
Dermatite exfoliative (Très rare)
Eruption morbilliforme
Syndrome de Lyell
Eruption cutanée
Eruption scarlatiniforme
Eruption maculopapuleuse
Dermatite allergique
DIVERS Effets systémiques
Fièvre
Fatigue
HÉMATOLOGIE Lymphadénopathie
Thrombopénie
Anémie mégaloblastique
Leucopénie
HÉPATOLOGIE Hépatopathie
IMMUNO-ALLERGOLOGIE Lupus érythémateux cutané (Très rare)
Hypersensibilité
Syndrome DRESS
NUTRITION, MÉTABOLISME Anorexie
OPHTALMOLOGIE Nystagmus
Trouble de la vision
ORL, STOMATOLOGIE Sensation de vertige
PSYCHIATRIE Indifférence
Pharmacodépendance
Trouble de la libido
Irritabilité
Episode psychotique
SYSTÈME DIGESTIF Vomissement
Nausée
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE Douleur articulaire
Maladie de Dupuytren
Ostéopénie
Ostéomalacie
Fracture
Ostéoporose
SYSTÈME NERVEUX Céphalée
Somnolence
Ataxie
| Niveau de risque : | X Critique | III Haut | II Modéré | I Bas |
|---|
Contre-indicationsX Critique Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux barbituriques
- Insuffisance respiratoire sévère
- Porphyrie aiguë intermittente
Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux barbituriques
- Insuffisance respiratoire sévère
- Porphyrie aiguë intermittente
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PrécautionsII Modéré Niveau de gravité : Précautions- Absence épileptique
- Alcoolisme
- Allaitement
- Altération de l'état général
- Enfant de moins de 15 ans
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Grossesse
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Insuffisance respiratoire
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Sujet âgé
- Traitement prolongé
Niveau de gravité : Précautions- Absence épileptique
- Alcoolisme
- Allaitement
- Altération de l'état général
- Enfant de moins de 15 ans
- Epilepsie myoclonique
- Femme susceptible d'être enceinte
- Grossesse
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Insuffisance respiratoire
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Sujet âgé
- Traitement prolongé
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Interactions médicamenteuses- Les informations fournies sur les interactions médicamenteuses résultent de la synthèse des sources consultées par l'équipe scientifique de Vidal
- Elles ne reflètent pas systématiquement les informations portées par les RCP
- Elles se veulent à visée pratique pour les professionnels de santé
- L'absence d'une IAM dans la base Vidal ne doit jamais être interprétée comme une preuve d'innocuité
X Critique Niveau de gravité : Contre-indication Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Barbituriques + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique
Risques et mécanismes Effet antagoniste du barbiturique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Cabotégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Lédipasvir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique.
III Haut Niveau de gravité : Association déconseillée Inducteurs enzymatiques + Antagonistes des récepteurs de l'orexine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste de l'orexine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode contraceptive additionnelle de type mécanique pendant l'association et un cycle après l'arrêt. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Modulateurs de CFTR
Risques et mécanismes Forte diminution des concentrations plasmatiques des modulateurs de CFTR par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Une alternative thérapeutique doit être considérée. Sinon, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode contraceptive additionnelle de type mécanique pendant l'association et un cycle après l'arrêt. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Envisager une alternative thérapeutique en utilisant un autre morphinique moins ou non interactif. Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Naldémédine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la naldémédine par augmentation de son métabolisme par l'inducteur du CYP3A4. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite. Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Envisager une alternative thérapeutique moins ou non interactive. Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient)
Risques et mécanismes Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide
Risques et mécanismes Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone. Conduite à tenir
II Modéré Niveau de gravité : Précaution d'emploi Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association, notamment les signes évocateurs d'une perte d'efficacité (hémorragies). Inducteurs enzymatiques + Brexpiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du brexpiprazole. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de l'immunosuppresseur et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de l'ixabépilone et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.Si ce n'est pas possible, doubler la posologie du lévonorgestrel. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir Augmenter la dose du maraviroc à 600 mg deux fois par jour pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et augmenter la fréquence des prises de 2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois, pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite, contrôler l'ECG et surveiller les concentrations plasmatiques de l'antiarythmique et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôler plus fréquemment l'INR et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Bélumosudil
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du bélumosudil, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et augmenter la posologie du bélumosudil à 200 mg deux fois par jour, si nécessaire pendant l'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de la ferritine et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite, notamment en début d'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Lonafarnib
Risques et mécanismes L'utilisation concomitante de l'inducteur puissant du CYP3A pouvant réduire l'efficacité du lonafarnib, elle doit donc être évitée. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite, contrôler l'ECG et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de l'inducteur et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de la théophylline et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Trabectédine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la trabectédine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Si l'association est nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la trabectédine pendant la durée du traitement par l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de la vitamine D et assurer une supplémentation, si nécessaire pendant l'association. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir Respecter un intervalle d'au moins 2 heures entre les traitements, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Respecter un intervalle d'au moins 2 heures entre les traitements, si possible. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite pendant l'association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Chloramphénicol (voie systémique)
Risques et mécanismes Variation, éventuellement importante, des concentrations des deux substances en cas d'administration concomitante. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter les posologies, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Primidone + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt.
I Bas Niveau de gravité : A prendre en compte Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés
Barbituriques + Morphiniques
Risques et mécanismes Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Respecter un intervalle d'au moins 2 heures après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs
Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine
Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Rester prudent dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)
Risques et mécanismes En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne.- il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association.
- Les informations fournies sur les interactions médicamenteuses résultent de la synthèse des sources consultées par l'équipe scientifique de Vidal
- Elles ne reflètent pas systématiquement les informations portées par les RCP
- Elles se veulent à visée pratique pour les professionnels de santé
- L'absence d'une IAM dans la base Vidal ne doit jamais être interprétée comme une preuve d'innocuité
Niveau de gravité : Contre-indication Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Barbituriques + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique
Risques et mécanismes Effet antagoniste du barbiturique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Cabotégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Lédipasvir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique.
Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale) | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Barbituriques + Oxybate de sodium | |
| Risques et mécanismes | Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques + Lurasidone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques + Midostaurine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique | |
| Risques et mécanismes | Effet antagoniste du barbiturique. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Cabotégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Glasdégib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Lédipasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Ne pas utiliser conjointement, envisager une alternative thérapeutique. |
Niveau de gravité : Association déconseillée Inducteurs enzymatiques + Antagonistes des récepteurs de l'orexine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste de l'orexine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode contraceptive additionnelle de type mécanique pendant l'association et un cycle après l'arrêt. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Modulateurs de CFTR
Risques et mécanismes Forte diminution des concentrations plasmatiques des modulateurs de CFTR par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Une alternative thérapeutique doit être considérée. Sinon, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode contraceptive additionnelle de type mécanique pendant l'association et un cycle après l'arrêt. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Envisager une alternative thérapeutique en utilisant un autre morphinique moins ou non interactif. Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Naldémédine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la naldémédine par augmentation de son métabolisme par l'inducteur du CYP3A4. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite. Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Envisager une alternative thérapeutique moins ou non interactive. Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient)
Risques et mécanismes Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium
Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide
Risques et mécanismes Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone. Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Antagonistes des récepteurs de l'orexine | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste de l'orexine avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Aprémilast | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide | |
| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Docétaxel Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser une méthode contraceptive additionnelle de type mécanique pendant l'association et un cycle après l'arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Etoposide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Irinotécan | |
| Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Macitentan | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Maribavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Miansérine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Modulateurs de CFTR | |
| Risques et mécanismes | Forte diminution des concentrations plasmatiques des modulateurs de CFTR par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | Une alternative thérapeutique doit être considérée. Sinon, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques + Naloxégol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nétupitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Olaparib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Oxycodone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser une méthode contraceptive additionnelle de type mécanique pendant l'association et un cycle après l'arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Régorafénib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rolapitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sertraline | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Siméprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vismodégib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Envisager une alternative thérapeutique en utilisant un autre morphinique moins ou non interactif. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Naldémédine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la naldémédine par augmentation de son métabolisme par l'inducteur du CYP3A4. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, assurer une surveillance clinique étroite. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Envisager une alternative thérapeutique moins ou non interactive. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient) | |
| Risques et mécanismes | Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
| Conduite à tenir | Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. |
Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium | |
| Risques et mécanismes | Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
| Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide | |
| Risques et mécanismes | Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone. |
| Conduite à tenir | |
Niveau de gravité : Précaution d'emploi Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association, notamment les signes évocateurs d'une perte d'efficacité (hémorragies). Inducteurs enzymatiques + Brexpiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du brexpiprazole. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de l'immunosuppresseur et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de l'ixabépilone et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.Si ce n'est pas possible, doubler la posologie du lévonorgestrel. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir Augmenter la dose du maraviroc à 600 mg deux fois par jour pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et augmenter la fréquence des prises de 2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois, pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)
Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine
Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite, contrôler l'ECG et surveiller les concentrations plasmatiques de l'antiarythmique et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. Conduite à tenir Contrôler plus fréquemment l'INR et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Bélumosudil
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du bélumosudil, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et augmenter la posologie du bélumosudil à 200 mg deux fois par jour, si nécessaire pendant l'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de la ferritine et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité de l'estrogène. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite, notamment en début d'association. Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Lonafarnib
Risques et mécanismes L'utilisation concomitante de l'inducteur puissant du CYP3A pouvant réduire l'efficacité du lonafarnib, elle doit donc être évitée. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite, contrôler l'ECG et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de l'inducteur et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de la théophylline et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques puissants + Trabectédine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la trabectédine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Si l'association est nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la trabectédine pendant la durée du traitement par l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. Conduite à tenir Surveiller les concentrations plasmatiques de la vitamine D et assurer une supplémentation, si nécessaire pendant l'association. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir Respecter un intervalle d'au moins 2 heures entre les traitements, si possible. Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Respecter un intervalle d'au moins 2 heures entre les traitements, si possible. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique et biologique étroite pendant l'association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Chloramphénicol (voie systémique)
Risques et mécanismes Variation, éventuellement importante, des concentrations des deux substances en cas d'administration concomitante. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter les posologies, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. Primidone + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone. Conduite à tenir Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques + Androgènes | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique et biologique étroite pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite pendant l'association, notamment les signes évocateurs d'une perte d'efficacité (hémorragies). |
Inducteurs enzymatiques + Brexpiprazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du brexpiprazole. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Caspofungine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
| Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
Inducteurs enzymatiques + Disopyramide | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Gliflozines Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveiller les concentrations plasmatiques de l'immunosuppresseur et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveiller les concentrations plasmatiques de l'ixabépilone et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence | |
| Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.Si ce n'est pas possible, doubler la posologie du lévonorgestrel. |
Inducteurs enzymatiques + Maraviroc | |
| Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmenter la dose du maraviroc à 600 mg deux fois par jour pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques + Méthadone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et augmenter la fréquence des prises de 2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois, pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Sélexipag | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite, contrôler l'ECG et surveiller les concentrations plasmatiques de l'antiarythmique et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K | |
| Risques et mécanismes | Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. |
| Conduite à tenir | Contrôler plus fréquemment l'INR et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Bélumosudil | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du bélumosudil, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et augmenter la posologie du bélumosudil à 200 mg deux fois par jour, si nécessaire pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
| Conduite à tenir | Surveiller les concentrations plasmatiques de la ferritine et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité de l'estrogène. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol | |
| Risques et mécanismes | Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique et biologique étroite, notamment en début d'association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Lonafarnib | |
| Risques et mécanismes | L'utilisation concomitante de l'inducteur puissant du CYP3A pouvant réduire l'efficacité du lonafarnib, elle doit donc être évitée. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique et biologique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite, contrôler l'ECG et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de l'inducteur et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de la théophylline et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Trabectédine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la trabectédine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | Si l'association est nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la trabectédine pendant la durée du traitement par l'inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable) Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveiller les concentrations plasmatiques de la vitamine D et assurer une supplémentation, si nécessaire pendant l'association. |
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices | |
| Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
| Conduite à tenir | Respecter un intervalle d'au moins 2 heures entre les traitements, si possible. |
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. |
| Conduite à tenir | Respecter un intervalle d'au moins 2 heures entre les traitements, si possible. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique et biologique étroite pendant l'association. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Chloramphénicol (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Variation, éventuellement importante, des concentrations des deux substances en cas d'administration concomitante. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter les posologies, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et surveiller les concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Primidone + Afatinib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone. |
| Conduite à tenir | Assurer une surveillance clinique étroite et adapter la posologie, si nécessaire pendant l'association et après son arrêt. |
Niveau de gravité : A prendre en compte Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés
Barbituriques + Morphiniques
Risques et mécanismes Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Respecter un intervalle d'au moins 2 heures après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs
Risques et mécanismes Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine
Risques et mécanismes Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. Conduite à tenir Rester prudent dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)
Risques et mécanismes En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne.- il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association.
Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés Barbituriques + Morphiniques | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Inducteurs enzymatiques + Bortézomib Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec un risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine | |
| Risques et mécanismes | Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan | |
| Risques et mécanismes | Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) | |
| Risques et mécanismes | Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. |
| Conduite à tenir | Respecter un intervalle d'au moins 2 heures après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. |
Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs | |
| Risques et mécanismes | Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine | |
| Risques et mécanismes | Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. |
| Conduite à tenir | Rester prudent dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Fostemsavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne.- il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | Il revient au professionnel de santé d'évaluer l'opportunité clinique de cette association. |
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses- Interaction alimentaire : alcool
- Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
| Contre-indications et précautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Fertilité et Grossesse- Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Médicament tératogène
- Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
- Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 45 jours après arrêt du trt
- Utiliser une contraception efficace pdt le trt puis pdt 5 mois après l'arrêt du trt
Risques liés au traitement- Risque d'aggravation de l'épilepsie
- Risque d'anémie mégaloblastique
- Risque de crise épileptique
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction paradoxale
- Risque de sédation
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque suicidaire
Surveillances du patient- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
Mesures à associer au traitement- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
Traitement à arrêter définitivement en cas de...- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
Information des professionnels de santé et des patients- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
Effets indésirables
| Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
|---|---|---|---|
| ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE | |||
| DERMATOLOGIE | |||
| DIVERS | |||
| HÉMATOLOGIE | |||
| HÉPATOLOGIE | |||
| IMMUNO-ALLERGOLOGIE | |||
| NUTRITION, MÉTABOLISME | |||
| OPHTALMOLOGIE | |||
| ORL, STOMATOLOGIE | |||
| PSYCHIATRIE | |||
| SYSTÈME DIGESTIF | |||
| SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE | |||
| SYSTÈME NERVEUX |
Voir aussi les substances
Primidone
Chimie
| IUPAC | 2-désoxyphénobarbital |
|---|---|
| Synonymes | primaclone, primidone |
Posologie
| Defined Daily Dose (WHO) |
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