Glaucome primitif à angle ouvert

Même en l'absence de tous les éléments suffisants pour poser le diagnostic définitif de GPAO constitué, les patients à haut risque de GPAO peuvent également bénéficier d'un traitement s'ils présentent des facteurs de risque d'évolution rapide : soit des anomalies de la papille évoquant un début de glaucome (GPAO dit précampimétrique), ou soit une PIO supérieure à 21 mmHg (pour une cornée d'épaisseur normale).

La décision de débuter un traitement, qui sera administré à vie, doit être prise en fonction de l'importance et du nombre de facteurs de risque d'évolution de glaucome.Grade A Le traitement est d'autant plus volontiers institué qu'il existe des antécédents familiaux de GPAO, une faible épaisseur cornéenne, une mélanodermie, un syndrome de dispersion pigmentaire ou exfoliatif, une myopie, un âge avancé et, dans une moindre mesure, d'autres anomalies pouvant favoriser la survenue du déficit glaucomateux (HTA, maladie cardiovasculaire, migraines, apnées du sommeil). À défaut, une surveillance ophtalmologique doit être proposée régulièrement, tous les 3 à 12 mois selon le degré d'évolutivité suspecté.

Le glaucome est chez l'enfant une maladie rare mais sévère, pouvant conduire à la cécité. On distingue le glaucome primaire avec 2  formes (congénitale et juvénile) et le glaucome secondaire.

La forme congénitale du glaucome primaire doit être évoquée devant tout enfant en bas âge avec de « grands beaux yeux », qui ne sont en réalité que le reflet d'une buphtalmie (augmentation du volume oculaire) débutante. Les autres signes d'appel sont la photophobie et/ou un larmoiement clair chronique et/ou une opalescence de la cornée. L'absence d'antécédents familiaux ne doit pas rassurer, les formes sporadiques étant majoritaires. Un examen ophtalmique s'impose très rapidement, sous anesthésie générale, pour mesurer la pression intraoculaire, faire le bilan des lésions (anomalies de l'angle iridocornéen, degré d'atteinte du nerf optique) et réaliser si nécessaire une intervention chirurgicale d'emblée en raison du risque d'opacification brutale de la cornée et de destruction du nerf optique.

La forme juvénile du glaucome primaire survient chez l'adolescent ou le jeune adulte. Elle est associée à des anomalies structurelles du trabéculum, moins marquées que dans le glaucome congénital. Elle survient généralement dans des familles présentant des cas de glaucome, ce qui justifie un dépistage systématique dans les familles « à risque ». Les glaucomes juvéniles familiaux sont essentiellement à transmission autosomale dominante. Cette forme de glaucome est typiquement asymptomatique, mais peut se manifester par des céphalées ou une pesanteur oculaire et est souvent associée à une myopie. La gravité du retard diagnostique de ce glaucome explique la nécessité d'un examen ophtalmologique complet (mesure de la pression intraoculaire, champ visuel, tomographie de cohérence optique, rétinographie) chez tout enfant qui consulte pour un trouble visuel non expliqué par une simple amétropie. Le traitement est souvent rapidement chirurgical, en raison de la réponse fréquemment insuffisante aux collyres hypotonisants.

De nombreuses maladies rares peuvent provoquer un glaucome secondaire chez l'enfant dit glaucome juvénile secondaire. Le plus souvent, ce glaucome est la complication d'une uvéite récidivante ou chronique (l'uvéite elle-même et la corticothérapie topique sont toutes deux pourvoyeuses d'hypertonie oculaire). Il peut être lié à d'autres anomalies acquises, telles qu'un traumatisme, une tumeur intra-oculaire, un angle fermé, une néovascularisation. Enfin, il peut être la conséquence d'anomalies non acquises oculaires (dysgénésies du segment antérieur de l'œil, malformations vasculaires) et/ou de maladies systémiques (dont mucopolysaccharidoses, phacomatoses, homocystéinurie, syndrome de Marfan, anomalie chromosomique, etc.).

Dans tous les cas de glaucome de l'enfant, la surveillance doit être rigoureuse, la participation des parents entière, pour un suivi au long cours qui doit aussi prendre en compte les troubles sensorimoteurs associés à la maladie, dont le risque d'amblyopie, de troubles de la motricité oculaire, et surtout l'adaptation à la vie scolaire puis au monde du travail.

Les collyres bêtabloquants sont utilisés, malgré le risque en fin de grossesse de bradycardie et d'hypoglycémie chez le nouveau-né (Lire Médicaments et femme en âge de procréer/grossesse.). Les collyres à base de prostaglandines doivent être évités chez la femme susceptible d'être enceinte sans contraception adéquate et ne doivent pas être utilisés au cours de la grossesse, sauf en cas de nécessité absolue, car ils risquent de faciliter le déclenchement du travail. Comme pour tout patient, l'absorption systémique devra être limitée par la compression de l'angle interne de l'œil (voir Conseils aux patients).

Du fait d'un risque tératogène et du risque d'anomalies électrolytiques et de retard de croissance chez le nouveau-né exposé in utero, l'acétazolamide par voie générale est contre-indiqué au 1er trimestre de la grossesse et ce médicament ne doit pas être utilisé au cours des 2e et 3e trimestres, sauf en cas de nécessité absolue. Les femmes en âge de procréer doivent être informées de ces risques et utiliser une contraception efficace pendant le traitement. En cas d'exposition au cours de la grossesse, un suivi prénatal spécialisé est nécessaire et un bilan hydro-électrolytique est à réaliser chez le nouveau-né exposé en fin de grossesse.