Mal contrôlée, l'hyperthyroïdie est responsable de complications obstétricales (prématurité, retard de croissance intra-utérin, fausse-couche spontanée). Le traitement repose sur les ATS à dose minimale pour obtenir une euthyroïdie (sans normaliser la TSH « à tout prix ») pour obtenir des taux de T4 libre à la limite supérieure de la normale.
Le carbimazole ou le thiamazol sont associés à un risque malformatif, en particulier en cas d'administration au cours du premier trimestre : aplasie cutanée souvent localisée au niveau de la tête ; malformations crânio-faciales (atrésie choanale, dysmorphisme facial) ; anomalies de la paroi abdominale et du système gastro-intestinal ; communication inter-ventriculaire. Ce risque impose chez les femmes en âge de procréer une contraception et chez les femmes enceintes ou ayant un désir grossesse, la substitution du carbimazole et du thiamazol par le propylthiouracile, au moins en début de grossesse (
ANSM, février 2019).
Le passage transplacentaire des ATS expose également au risque d'hypothyroïdie et de goitre fœtal. Il a été montré que le risque d'hypothyroïdie fœtale était diminué lorsque la T4 libre maternelle sous traitement était maintenue dans les valeurs hautes.
Un taux élevé d'anticorps antirécepteurs de la TSH peut être à l'origine d'hyperthyroïdie fœtale et de goitre fœtal, qui sera recherché systématiquement à l'échographie fœtale. À la naissance, l'hyperthyroïdie régresse en quelques semaines, seules les formes sévères nécessiteront un traitement.
L'allaitement est à éviter en raison du passage de l'ATS dans le lait maternel. Certains experts estiment qu'avec de faibles doses d'ATS (jusqu'à 20 mg de carbimazole ou 300 mg de PTU) et la prise du médicament à distance de la tétée, il est possible d'autoriser l'allaitement. Toutefois, en cas d'allaitement, l'utilisation du propylthiouracile est à préférer (passage faible dans le lait maternel), avec une surveillance régulière de l'enfant (incluant le dosage de la TSH).