12 minutesContenu médical destiné aux professionnels de santé.
.png)
Microplastiques, nanoplastiques et reins
Lucie Augey1, Aïcha Mbarek1, Jessica Berdougo1
1 GPR – Vidal France
L'essor de l'industrie du plastique constitue l'une des transformations majeures des dernières décennies. En raison de leurs propriétés physicochimiques avantageuses, notamment leur durabilité, leur flexibilité et leur faible coût, les polymères de plastiques sont largement utilisés dans de multiples domaines, y compris la santé. Cette expansion s'est traduite par une augmentation exponentielle de la production mondiale, passée de quelques millions de tonnes annuelles dans les années 1950 à plus de 360 millions de tonnes actuellement. L'accumulation de résidus plastiques dans les écosystèmes et produits consommables a favorisé l'émergence de nouvelles préoccupations liées à l'exposition humaine aux microplastiques et aux nanoplastiques.
Les plastiques sont des polymères de carbone, hydrophobes et ayant une demi-vie très longue (1). La majorité des plastiques produits s’accumule dans l’air du fait de leur légèreté, et dans l’eau en raison de leur flottabilité (2). Une fois dans l’environnement, les plastiques subissent un long processus de dégradation photochimique, physique ou biologique qui aboutit à la formation de microplastiques (taille comprise entre 1 μm et 5 mm : MP) ou de nanoplastiques (diamètre compris entre 1 et 100 nm : NP), dits MNP (micro et nano-plastiques) (1).
Les MNP sont capables d’entrer dans le corps par trois voies que sont l’ingestion, l’inhalation et le contact cutané. On estime actuellement que l’Homme ingère entre 0,1 et 5 g de MNP par semaine (2). En rejoignant la circulation sanguine, ils peuvent atteindre les organes et perturber leur fonctionnement.
Des analyses par spectroscopie ont confirmé la présence de divers types de plastiques (PE, PS, PVC, etc.) dans l'urine humaine (3). Récemment, des études ont prouvé que ces microplastiques ne sont pas seulement excrétés dans les urines, mais qu’ils s'accumulent aussi dans les tissus rénaux (4).
1. Effets des MNP sur les reins : études animales
Il n’existe actuellement aucune donnée concernant les effets des MNP chez l’Homme. Seules des études menées chez l’animal sont disponibles. Les recherches menées sur les rongeurs démontrent que l'exposition aux MNP provoque des dommages rénaux en affectant à la fois l’architecture des glomérules et des tubules.
- Effets glomérulaires :
Selon les études, l'exposition aux micro et nanoplastiques (MNP) a provoqué une glomérulosclérose (5), une expansion de la matrice mésangiale (6), avec une prolifération endocapillaire et une fusion des pieds des podocytes (7,8).
- Effets tubulaires
L’exposition aux MNP entraîne chez les rongeurs des lésions tubulaires marquées, avec la disparition de la bordure en brosse et le détachement des cellules épithéliales tubulaires (9). Elle s’accompagne également d’une désorganisation de l’architecture des tubules rénaux et d’une fibrose interstitielle significative (5,7,10).
- Dommages structuraux et fonctionnels
L'exposition des souris aux MNP a induit une fibrose rénale caractérisée par une accumulation de dépôts de collagène, un épaississement de la membrane basale ainsi qu'une augmentation significative de la fibrose interstitielle (7,10). Elle conduit aussi à une infiltration marquée de cellules inflammatoires, aussi bien chez les rats (11) que chez les souris (12).
- Modification des paramètres biologiques
L’exposition des rongeurs aux MNP a provoqué une modification des paramètres biologiques, marqueurs de la fonction rénale. Selon les études, une altération de la clairance de la créatininémie, une albuminurie (marqueur d’une atteinte glomérulaire), une élévation des taux sériques de BUN (marqueurs d’une inflammation) ont été rapportées (5,10,13). Les effets sont probablement dépendants de l’espèce exposée, du type de MNP, de la concentration et du mode d’exposition.
2. Mécanismes
Les MNP sont capables de pénétrer dans les cellules, où ils exercent leur toxicité. Plusieurs mécanismes d’internalisation des MNP ont été mis en évidence dans différentes études, en fonction de la taille des particules : l’endocytose, la macropinocytose et la phagocytose (14–17).
Une fois internalisés, les MNP provoquent une augmentation des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et un stress oxydant (8,11,13,18,19). Les études récentes montrent que l’exposition aux MNP induit une réaction inflammatoire à la fois rénale et systémique. Les MNP peuvent interagir avec les cellules immunitaires et perturber l'équilibre du système immunitaire (7,11,12,20). Le stress oxydant et l’inflammation sont des mécanismes typiques de la cytotoxicité chez les mammifères (12). D’autres études ont montré que les MNP pouvaient induire des modifications du métabolisme lipidique ou glucidique, des modifications de certaines voies de signalisation cellulaire ou provoquer un stress du réticulum endoplasmique secondaire au stress oxydant (12,19). Ces effets intracellulaires des MNP favorisent l’apoptose des cellules rénales. A l’échelle des reins, ces mécanismes de toxicité peuvent modifier l’architecture rénale et altérer leur fonction de filtration.
Figure 1 : Exposition et mécanismes théoriques d'altération rénale
3. Vulnérabilité des patients insuffisants rénaux chroniques et dialysés
- Insuffisance rénale chronique
En cas d’insuffisance rénale chronique (IRC), les reins deviennent progressivement dysfonctionnels. Ils assurent moins bien leur fonction de filtration du sang et éliminent moins les déchets qui s’accumulent dans l’organisme. Il est donc possible que l’accumulation des MNP soit plus marquée chez les patients IRC, les exposant ainsi davantage que les individus ayant une fonction rénale normale.
- Dialyse chronique
Lorsque l’IRC est terminale, une thérapie de remplacement rénal est mise en place. Les patients dialysés sont exposés de manière répétée à de nombreux dispositifs médicaux contenant des polymères plastiques tels que les membranes de dialyse, les tubulures, les cathéters ou les poches de dialysat. Cette exposition pourrait constituer une source supplémentaire de contamination par les MNP.
Récemment, des microplastiques ont été détectés dans les dialysats d'hémodialyse et les solutions de dialyse péritonéale, principalement du polyéthylène (PE), du polychlorure de vinyle (PVC) et de l'éthylène-acétate de vinyle (EVA), avec des concentrations moyennes respectives de 0,29 et 0,34 particule/L. Ces résultats démontrent la présence de microplastiques dans le dialysat, sans toutefois permettre d'en identifier précisément l'origine (20).
Une étude expérimentale a également montré l'apparition de plusieurs polymères dans le dialysat (polyéthylène (PE), EVA, polyamide (PA) et polypropylène (PP) ; diamètre ≥ 20 µm), après sa circulation dans le système de dialyse, suggérant une contribution potentielle du circuit extracorporel à cette contamination (21).
Un dosage sanguin a été effectué chez 9 patients hémodialysés avant et après la séance, par spectrométrie LDIR (laser direct infracted). Chez la plupart des patients, le nombre de particules de microplastiques dans le sang était augmenté après la séance de dialyse. Des polymères, non retrouvés avant la séance, ont été détectés après la séance de dialyse (PE, EVA, polyméthylméthacrylate (PMMA), polytétrafluoroéthylène (PTFE), polyuréthane (PU) (21).
4. Conclusion
Les données actuelles suggèrent que l’exposition aux microplastiques et nanoplastiques (MNP) favorise une atteinte rénale chez les animaux via des mécanismes impliquant notamment le stress oxydatif, l’inflammation et la cytotoxicité. Les patients atteints de maladie rénale chronique sont particulièrement vulnérables en raison d’une capacité d’élimination potentiellement réduite. En plus d’être vulnérables aux effets des MNP, les patients dialysés sont exposés de manière récurrente aux plastiques, à chaque séance de dialyse. Bien que les conséquences cliniques de cette exposition restent encore mal caractérisées, les MNP apparaissent comme un enjeu émergent de santé publique, particulièrement pertinent en néphrologie.
Pour en savoir plus :
Augey L, Berdougo-Tritz J, Mbarek A, Jadoul M, Massy Z, Deray G, Liabeuf S. Effects of microplastics and nanoplastics on the kidneys. Nephrol Dial Transplant. 2026 Jul 31;41(8):1412-1420.
Références :
1. Frias JPGL, Nash R. Microplastics: Finding a consensus on the definition. Mar Pollut Bull. 1 janv 2019;138:145‑7.
2. Senathirajah K, Attwood S, Bhagwat G, Carbery M, Wilson S, Palanisami T. Estimation of the mass of microplastics ingested – A pivotal first step towards human health risk assessment. J Hazard Mater. 15 févr 2021;404:124004.
3. Song X, Chen T, Chen Z, Du L, Qiu X, Zhang Y, et al. Micro(nano)plastics in human urine: A surprising contrast between Chongqing’s urban and rural regions. Sci Total Environ. 20 mars 2024;917:170455.
4. Massardo S, Verzola D, Alberti S, Caboni C, Santostefano M, Eugenio Verrina E, et al. MicroRaman spectroscopy detects the presence of microplastics in human urine and kidney tissue. Environ Int. 1 févr 2024;184:108444.
5. Ahmed YH, El-Naggar ME, Rashad MM, MYoussef A, Galal MK, Bashir DW. Screening for polystyrene nanoparticle toxicity on kidneys of adult male albino rats using histopathological, biochemical, and molecular examination results. Cell Tissue Res. 28 janv 2022;388(1):149.
6. Meng X, Yin K, Zhang Y, Wang D, Lu H, Hou L, et al. Polystyrene microplastics induced oxidative stress, inflammation and necroptosis via NF-κB and RIP1/RIP3/MLKL pathway in chicken kidney. Toxicology. 1 août 2022;478:153296.
7. Xiong X, Gao L, Chen C, Zhu K, Luo P, Li L. The microplastics exposure induce the kidney injury in mice revealed by RNA-seq. Ecotoxicol Environ Saf. 1 mai 2023;256:114821.
8. Liu M, Wang M, Sun X, Mu J, Teng T, Jin N, et al. Polypropylene microplastics triggered mouse kidney lipidome reprogramming combined with ROS stress as revealed by lipidomics and Raman biospectra. Chemosphere. 1 févr 2025;370:143926.
9. Wang W, Guan J, Feng Y, Nie L, Xu Y, Xu H, et al. Polystyrene microplastics induced nephrotoxicity associated with oxidative stress, inflammation, and endoplasmic reticulum stress in juvenile rats. Front Nutr. 6 janv 2023;9:1059660.
10. Liang Y, Liu D, Zhan J, Liu X, Li P, Ma X, et al. Polystyrene microplastics induce kidney injury via gut barrier dysfunction and C5a/C5aR pathway activation. Environ Pollut Barking Essex 1987. 1 févr 2024;342:122909.
11. Wang W, Guan J, Feng Y, Nie L, Xu Y, Xu H, et al. Polystyrene microplastics induced nephrotoxicity associated with oxidative stress, inflammation, and endoplasmic reticulum stress in juvenile rats. Front Nutr. 2022;9:1059660.
12. Meng X, Yin K, Zhang Y, Wang D, Lu H, Hou L, et al. Polystyrene microplastics induced oxidative stress, inflammation and necroptosis via NF-κB and RIP1/RIP3/MLKL pathway in chicken kidney. Toxicology. 1 août 2022;478:153296.
13. Wang YL, Lee YH, Hsu YH, Chiu IJ, Huang CCY, Huang CC, et al. The Kidney-Related Effects of Polystyrene Microplastics on Human Kidney Proximal Tubular Epithelial Cells HK-2 and Male C57BL/6 Mice. Environ Health Perspect. 6 mai 2021;129(5):057003.
14. Richards CJ, Burgers TCQ, Vlijm R, Roos WH, Åberg C. Rapid Internalization of Nanoparticles by Human Cells at the Single Particle Level. ACS Nano. 29 août 2023;17(17):16517‑29.
15. Xiao M, Li X, Zhang X, Duan X, Lin H, Liu S, et al. Assessment of cancer-related signaling pathways in responses to polystyrene nanoplastics via a kidney-testis microfluidic platform (KTP). Sci Total Environ. 20 janv 2023;857:159306.
16. Firdessa R, Oelschlaeger TA, Moll H. Identification of multiple cellular uptake pathways of polystyrene nanoparticles and factors affecting the uptake: Relevance for drug delivery systems. Eur J Cell Biol. 1 août 2014;93(8):323‑37.
17. Liu L, Xu K, Zhang B, Ye Y, Zhang Q, Jiang W. Cellular internalization and release of polystyrene microplastics and nanoplastics. Sci Total Environ. 20 juill 2021;779:146523.
18. Goodman KE, Hua T, Sang QXA. Effects of Polystyrene Microplastics on Human Kidney and Liver Cell Morphology, Cellular Proliferation, and Metabolism. ACS Omega. 19 sept 2022;7(38):34136‑53.
19. Lu H, Hou L, Zhang Y, Guo T, Wang Y, Xing M. Polystyrene microplastics mediate cell cycle arrest, apoptosis, and autophagy in the G2/M phase through ROS in grass carp kidney cells. Environ Toxicol. 2024;39(4):1923‑35.
20. Meng X, Zhang J, Wang W, Gonzalez-Gil G, Vrouwenvelder JS, Li Z. Effects of nano- and microplastics on kidney: Physicochemical properties, bioaccumulation, oxidative stress and immunoreaction. Chemosphere. févr 2022;288(Pt 3):132631.
21. Deng Y, Sun T, Long Z, Luo X, Geng X, Lin Z, et al. Microplastic entry into bloodstream via hemodialysis: A dual-simulation clinical study. Environ Pollut. 1 juin 2026;398:128085.
rédigé le 8/10/2026, équipe GPR
.png)
