33 minutesContenu destiné aux professionnels de santé.
Insuffisance rénale aiguë chez les patients brûlés
Docteur Maxime Coutrot
Service d’Anesthésie, Réanimation et Centre de Traitement des Brûlés, Hôpital Saint-Louis, Paris, Ile-de-France, France
UMR INSERM 942, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Hôpital Lariboisière, Paris, Ile-de-France, France
INI-CRCT Network- Nancy, France
I. Introduction
La brûlure est associée à une incidence élevée d’insuffisance rénale aiguë (IRA). En raison de l’utilisation de définitions variables et de populations de patients hétérogènes selon les études, cette incidence varie de 1 % à 64 % chez les patients pris en charge pour brûlure, et de 15 % à 50 % chez ceux hospitalisés en réanimation 1–4 . L’incidence de l’IRA sévère nécessitant une épuration extra-rénale (EER) varie de 3 à 12 % des patients pris en charge pour brûlure, et elle est nécessaire chez environ 30 % des patients présentant une IRA 3,5.
Chez les patients brûlés, l’IRA est fortement associée à une augmentation de la morbidité, de la durée d’hospitalisation, des coûts et de la mortalité.
Dans ce contexte, l’IRA est presque toujours plurifactorielle. L’IRA précoce est classiquement définie comme survenant dans les 48 à 72 heures suivant la brûlure, voire jusqu’à 7 jours pour certains. Elle se distingue de l’IRA tardive par les mécanismes physiopathologiques impliqués et par son impact pronostique plus défavorable 6.
Il n’existe pas de traitement spécifique de l’IRA en dehors de l’EER. Sa prévention et sa prise en charge reposent sur une prise en charge hémodynamique optimale, la réalisation d’incisions de décharge précoces, l’éviction autant que possible des néphrotoxiques, le traitement précoce des infections et l’obtention d’une cicatrisation des zones brûlées dans les meilleurs délais.
II. Physiopathologie de l’IRA chez les patients brûlés
Tout au long de leur prise en charge, les patients brûlés sont exposés à de nombreuses agressions rénales, pouvant conduire in fine à une atteinte rénale sans manifestation clinique d’IRA (IRA infra-clinique) ou à une IRA.
L’IRA précoce est principalement secondaire aux altérations hémodynamiques et inflammatoires induites par la brûlure, mais également à la rhabdomyolyse, à l’hémolyse et à l’inhalation de fumées d’incendie. L’IRA tardive est quant à elle essentiellement liée au sepsis et aux agressions chirurgicales répétées. Les néphrotoxiques et l’hyperglycémie peuvent induire ou aggraver une IRA, qu’elle soit précoce ou tardive (figure 1).
Altérations de l’hémodynamique systémique
L’IRA précoce chez les patients brûlés est principalement liée aux altérations hémodynamiques, souvent sévères, induites par l’agression thermique, électrique ou chimique. Dès les premières heures, la brûlure provoque une plasmarrhée massive (fuite du plasma à travers les parois vasculaires), responsable d’une hypovolémie aiguë, entraînant une réponse compensatoire de vasoconstriction systémique.
Chez les brûlés graves, la réponse inflammatoire systémique et la perte de l’intégrité du revêtement cutané sont responsables d’une fuite vasculaire et de pertes hydro-sodées au niveau de certaines zones brûlées. Les patients sont donc rapidement exposés à un risque de déplétion volémique sévère, de bas débit cardiaque et d’hypotension artérielle, favorisant la survenue d’une IRA. À titre d’exemple, un patient de 75 kg brûlé sur 50 % de la surface corporelle totale nécessitera, selon la formule de Parkland, environ 15 litres de remplissage vasculaire dans les 24 premières heures post-brûlure afin de compenser les pertes hydroélectrolytiques, dont la moitié doit être administrée au cours des huit premières heures 7.
Dans un délai de 24 heures suivant la brûlure, l’inflammation entraîne une diminution des résistances vasculaires systémiques, donnant lieu à un choc distributif dont la sévérité augmente avec l’étendue de la brûlure 8. Au cours de cette phase inflammatoire, le recours à un soutien vasopresseur est fréquemment nécessaire afin de maintenir une perfusion tissulaire adéquate.
Le risque d’hypotension artérielle, de bas débit rénal et/ou systémique, et donc d’IRA d’origine pré-rénale, persiste ainsi même après une réanimation volémique initiale adéquate.
C’est également durant cette phase inflammatoire qu’à l’inverse, l’excès d’apports de fluides, combiné à l’augmentation de la perméabilité vasculaire, peut aggraver une IRA ou induire une IRA dite « congestive ». Dans ce contexte, l’élévation de la pression veineuse en aval du rein altère le gradient de perfusion rénale, tandis que l’augmentation de la pression dans la capsule rénale comprime les structures intrarénales (glomérule, tubules, etc.).
Atteinte microcirculatoire, ischémie rénale et lésions d’ischémie-reperfusion
Des altérations microcirculatoires persistantes ont été rapportées chez les patients brûlés graves, même après une réanimation bien conduite et une normalisation des paramètres hémodynamiques macro-circulatoires 9,10. L’inflammation joue un rôle clé dans les altérations microcirculatoires chez ces patients.
Chez les patients brûlés graves, ces altérations microcirculatoires ont été surtout mises en évidence dans le territoire splanchnique et cutané non brûlé. Elles sont associées aux défaillances d’organes et à un pronostic défavorable. Les atteintes microcirculatoires décrites dans des contextes septiques et/ou hémorragiques (dysfonction endothéliale, altération du glycocalyx, altération des propriétés d’adhésion cellulaire, etc.) contribuent certainement, chez les patients brûlés graves, à l’agression rénale 11. L’activation de la coagulation et les thromboses intravasculaires peuvent également participer aux troubles microcirculatoires et à la pathogenèse de l'IRA 12.
Enfin, l’implication des mécanismes d’ischémie-reperfusion dans la physiopathologie de l’IRA chez les patients brûlés a également été montrée 13.
Inflammation et stress oxydant
L’inflammation à la phase initiale est liée à la brûlure. Elle est entretenue secondairement par les différentes chirurgies d’excision-greffe de peau nécessaires et par les infections fréquentes survenant chez les patients pris en charge pour des brûlures graves.
Les tissus brûlés libèrent des signaux moléculaires appelés DAMPs (Damage Associated Molecular Pattern) qui activent les monocytes, macrophages et polynucléaires neutrophiles circulants. Cela induit une synthèse et une libération massives de cytokines pro-inflammatoires et de radicaux libres qui exercent des effets délétères directs sur le tissu rénal 14–16. Le stress oxydatif majeur est caractérisé par la surproduction de radicaux libres oxygénés et l’épuisement des systèmes antioxydants endogènes, entraînant des altérations métaboliques et cellulaires dans les tubules rénaux 14,15. Ces médiateurs favorisent également l’apoptose et la nécrose des cellules épithéliales rénales, notamment tubulaires. Les récepteurs de type Toll et les voies intracellulaires du nuclear factor-kappa B (NF‑κB) amplifient la transcription des médiateurs inflammatoires et l’apoptose tubulaire, créant un cycle auto-entretenu d’inflammation et de lésions oxydatives 13.
L’inflammation active l’endothélium vasculaire et augmente la perméabilité capillaire, entraînant un risque d’œdème interstitiel du parenchyme rénal 17. Les cytokines pro-inflammatoires réduisent la biodisponibilité du NO, diminuant le tonus vasculaire systémique et intra-rénal18. Par ailleurs, l’activation leucocytaire de la coagulation favorise la formation de micro-thromboses. L’obstruction capillaire aggrave alors la dysfonction tubulaire via l’apoptose, la nécrose et l’obstruction de la lumière des tubules 11,19.
Enfin, l’infiltration de cellules immunitaires au sein du tissu rénal entretient l’inflammation rénale, contribuant à l’IRA.
Hyperglycémie
L’hypermétabolisme et l’état hypercatabolique qui caractérisent les patients brûlés graves s’accompagnent d’une insulinorésistance périphérique et d’une hyperglycémie parfois difficilement contrôlable 20. L’hyperglycémie des situations critiques telles que la brûlure grave entraîne une surcharge en glucose intra-rénal ainsi qu’une altération de l’activité de la chaine respiratoire mitochondriale, et induit ainsi des dommages rénaux, notamment tubulaires 21.
Rhabdomyolyse
La rhabdomyolyse est rapportée chez 1 à 5 % des patients brûlés 22–24. Elle peut rarement résulter d’une atteinte musculaire directe, d’origine thermique ou électrique, mais est le plus souvent secondaire aux perturbations hémodynamiques systémiques (hypoperfusion, œdème tissulaire, inflammation et stress oxydatif) qui favorisent la lyse des fibres musculaires.
Les formes les plus sévères surviennent en cas de compression musculaire prolongée, chez les patients retrouvés au sol après une immobilisation prolongée, ou en présence de brûlures circulaires et profondes. Dans ces situations, la combinaison d’une fuite vasculaire et de la perte, voire l’absence, d’élasticité de la peau brûlée augmente la pression des loges musculaires (syndrome des loges) et réduit la perfusion musculaire, induisant ainsi la rhabdomyolyse.
Hémolyse
Environ un tiers des patients présentant une surface cutanée brûlée ≥ 20 % présentent une hémolyse 25. Outre sa toxicité tubulaire directe, l’hémoglobine libre perturbe la balance du monoxyde d’azote en captant le NO présent dans la circulation, entraînant une vasoconstriction artériolaire, notamment rénale 26. L’hémolyse est associée non seulement à une incidence élevée d’IRA, mais également à l’absence de récupération de la fonction rénale et à une mortalité accrue 25.
Syndrome du compartiment abdominal et syndrome restrictif thoracique
Comme pour les loges musculaires, la combinaison de la perte d’élasticité de la peau en cas de brûlure profondes et circulaires au niveau du tronc, de l’augmentation de la perméabilité vasculaire et de l’expansion volémique, peut entraîner une augmentation de la pression intra-abdominale (PIA) et/ou thoracique. La prévalence de l’hypertension intra-abdominale (PIA>12 mmHg) est d’environ 70 % chez les patients brûlés graves 27. L’incidence du syndrome du compartiment abdominal (SCA), défini par une PIA>20 mmHg et l’apparition de défaillances d’organes, varie de 4 % à 16 % chez ces patients. L’IAH et le SCA sont tous deux fortement associés à la survenue d’une IRA 28. Les brûlures circulaires et profondes du thorax entraînent une augmentation des pressions intrathoraciques, une baisse du retour veineux et du débit cardiaque, pouvant aller jusqu’à un état de choc avec défaillance multi-viscérale en l’absence d’incisions de décharge thoracique 29.
Transfusion : un facteur de risque
Les patients brûlés peuvent présenter précocement une anémie sévère et des troubles de la coagulation, nécessitant le recours à la transfusion, parfois massive. L’anémie est multifactorielle : spoliation sanguine des prélèvements biologiques, hémolyse initiale chez les brûlés graves, hémorragies secondaires à un traumatisme initial, aux incisions de décharges, et surtout aux interventions chirurgicales réalisées lors de la phase secondaire. Une coagulation intravasculaire disséminée peut également aggraver les saignements.
Dans une étude rétrospective, 33 % des patients pris en charge pour brûlure dans un centre spécialisé étaient transfusés. La transfusion de globules rouges était associée à un risque important d’IRA (OR 4.53) 24.
Inhalation des fumées d’incendie
L’inhalation des fumées d’incendie est fortement associée à l’IRA et à la morbi-mortalité. Les mécanismes en jeu sont multifactoriels, mais la néphrotoxicité directe des fumées est probablement mineure. L’inhalation entraîne une inflammation pulmonaire et systémique possiblement en cause dans l’IRA. Elle peut entraîner une hypoxie tissulaire, notamment rénale, par l’intoxication au monoxyde de carbone, qui favorise également le stress oxydatif 30. L’IRA associée à l’inhalation des fumées d’incendie peut être potentiellement liée à son traitement, l’hydroxocobalamine ou vitamine B12. L’hydroxocobalamine peut entraîner une oxalurie et une IRA par obstruction tubulaire de cristaux d’oxalate 6,31,32.
Autres néphrotoxiques
Différents agents néphrotoxiques couramment utilisés chez le brûlé grave peuvent induire ou aggraver une IRA. À la phase initiale, les indications de l’hydroxocobalamine ont été restreintes en raison de sa néphrotoxicité. Les solutés de remplissage vasculaire balancés (ou équilibrés, c’est-à-dire pauvres en chlore) doivent être privilégiés par rapport au NaCl 0,9 %. L’utilisation d’albumine dans la réanimation initiale du brûlé grave est recommandée, mais son impact sur le pronostic et sur l’incidence de l’IRA reste incertain33,34. Les antibiotiques et antifongiques néphrotoxiques (vancomycine, amikacine, colistine, amphotericine B désoxycholate, etc.) devront dans ce contexte être évités autant que possible ou utilisés avec une surveillance étroite.
Sepsis et chocs septiques
La brûlure entraîne une stimulation de l’immunité adaptative, et des altérations de l’immunité innée. Ces dysfonctionnements immunitaires contribuent fortement au risque septique. La durée d’exposition au risque infectieux dépend de l’étendue des surfaces brûlées et du délai nécessaire à l’obtention d’une cicatrisation cutanée.
Ainsi, les patients brûlés graves présentent un risque très élevé d’infection, de sepsis et de choc septique. Les épisodes septiques, souvent itératifs, surviennent généralement après 5 à 7 jours. Ils sont majoritairement liés à des infections bactériennes des zones brûlées et constituent la principale cause d’IRA à la phase tardive. L’immunoparalysie des patients brûlés graves les rend également susceptibles aux réactivations virales et aux infections fongiques opportunistes 35,36.
Les voies physiopathologiques de l’IRA septique sont variées, impliquant notamment l’inflammation systémique et intra-rénale, des phénomènes d’apoptose, de nécrose et de vacuolisation tubulaire, des lésions des podocytes, d’activation du complément, de dérégulation du système rénine-angiotensine-aldostérone, ou encore d’anomalies macro- et microcirculatoires 37–41.
III. Facteurs de risque d’IRA chez les patients brûlés
Les différents facteurs de risque d’IRA chez les patients brûlés, en lien direct avec la physiopathologie de l’atteinte rénale, sont résumés dans le tableau 1.
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IV. Prédiction et diagnostic de l’IRA chez les patients brûlés
Critères d’IRA et difficultés diagnostiques chez les patients brûlés
Les études évaluant l’incidence et l’impact de l’IRA chez les patients brûlés ont utilisé différents critères et classifications diagnostiques 42.
La définition actuelle de l’IRA repose sur les critères Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), basés sur la créatininémie et/ou la diurèse 43. Ces critères permettent une standardisation du diagnostic et de la sévérité de l’IRA, utile tant en clinique qu’à visée d’épidémiologie et de recherche, mais souffrent de plusieurs limites, particulièrement chez les patients brûlés graves.
La créatininémie « basale », c’est-à-dire mesurée à l’état stable dans les trois mois précédents, ou à défaut dans les six mois, est rarement disponible. Lorsque les patients présentent une insuffisance rénale dès l’admission, il peut être difficile ou impossible de distinguer une IRA persistante d’une insuffisance rénale chronique. Par ailleurs, une baisse précoce de la créatininémie peut résulter d’un phénomène de dilution lié au remplissage vasculaire, ou de la fonte musculaire précoce et marquée des patients brûlés. Ces éléments, associés à la faible élévation de la créatininémie lors d’une baisse initiale du débit de filtration glomérulaire (DFG) (relation non linéaire créatininémie-DFG), expliquent que la créatininémie constitue un biomarqueur peu sensible pour le diagnostic d’IRA, en particulier à la phase précoce.
La diurèse souffre également d’une faible spécificité chez les patients brûlés. Les stimuli non-osmotiques de l’hormone antidiurétique sont nombreux chez les patients brûlés graves, particulièrement à la phase initiale de la brûlure ou en période péri-opératoire. En conséquence, il existe une tendance à la concentration des urines avec une faible diurèse, alors même que le DFG peut être normal, voire augmenté 44.
Apport des biomarqueurs rénaux pour la prédiction et le diagnostic d’IRA.
La neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) est le biomarqueur de lésion tubulaire le plus étudié dans la population des patients brûlés. La NGAL mesurée sur sang total permettait une détection plus précoce et plus discriminante de l’IRA que les critères RIFLE dans cette population. Elle permettait de prédire l’IRA dès la quatrième heure de prise en charge avec une aire sous la courbe (AUC) de 0,82, nettement supérieure à celle de la créatininémie (AUC 0,55) et de la diurèse horaire (AUC 0,65) au même moment 45. Toutefois, une autre étude comparant créatinine plasmatique, NGAL plasmatique et urinaire, et Cystatine C (biomarqueur de filtration glomérulaire), ne retrouvait pas ces résultats. Dans ce travail, la créatinine plasmatique présentait les meilleures performances diagnostiques au cours de la première semaine, tandis que la NGAL urinaire était supérieure entre la deuxième et la cinquième semaine d’hospitalisation 46. La Cystatine C était le biomarqueur le moins performant.
D’autres biomarqueurs de lésion tubulaire tels que KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1) et l’IL-18 (Interleukine 18) urinaires avaient de bonnes performances à l’admission pour la prédiction de l’IRA (AUC combinée de 0,904) 47.
Les techniques d’intelligence artificielle ont montré leur intérêt pour améliorer le diagnostic précoce de l’IRA chez les patients brûlés, en intégrant différents biomarqueurs tels que la NGAL, la créatinine, le NT-proBNP (N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide) et la diurèse. Les approches de machine learning ont permis de prédire l’IRA 61,8 heures (± 32,5 heures) plus rapidement que les critères KDIGO 48.
V. Prévention et prise en charge de l’IRA chez les patients brûlés
Il n’existe actuellement aucun médicament permettant de prévenir ou de traiter une IRA.
La conduite d’une réanimation hémodynamique précoce, agressive et adaptée à chaque patient pour rétablir au plus vite une hémodynamique adéquate est le pilier de la prévention comme du traitement de l’IRA à la phase initiale, mais également lors des chirurgies et des épisodes septiques.
La prévention et la prise en charge de l’IRA chez les patients brûlés repose donc en grande partie sur les mêmes principes qu’une IRA des patients de réanimation ou en péri-opératoire (abordés dans l’article « insuffisance rénale aigue péri-opératoire » ).
Certains aspects détaillés ci-dessous méritent une attention particulière dans cette population.
Gestion hémodynamique des patients brûlés
Plusieurs formules permettent d’estimer les volumes de remplissage vasculaire nécessaires au cours des 24 premières heures de prise en charge. Toutefois, ces formules restent approximatives et le volume optimal de fluides à administrer demeure difficile à prédire. Elles proposent généralement un apport de cristalloïdes de l’ordre de 2 à 4 mL/kg/% de surface cutanée brûlée33,34.
En pratique, il est recommandé d’administrer 20 mL/kg de cristalloïdes sur la première heure, puis ces formules peuvent être une aide lors de la prise en charge préhospitalière lorsqu’elle se prolonge ou chez les patients non-réanimatoires. Du fait d’apports nécessaires de plusieurs dizaines de litres en quelques heures chez ces patients à haut risque d’IRA, l’utilisation de solutés équilibrés est recommandée 33,34. Chez les brûlés graves, les experts suggèrent l’utilisation de l’albumine humaine en complément des cristalloïdes, les patients présentant des pertes massives d’albumine du fait de la « plasmarrhée ».
Il est recommandé d’adapter la réanimation volémique au monitorage hémodynamique mis en place dès l’admission en réanimation34. En effet, il est crucial d’éviter autant les situations d’hypovolémie et de bas débit cardiaque que les situations de surcharge hydrosodée et la congestion d’organes.
Escarotomies
Les patients présentant une suspicion de syndrome des loges doivent bénéficier d’escarotomies sans délai, afin d’améliorer rapidement la perfusion tissulaire, d’éviter la rhabdomyolyse et sa toxicité rénale. Il en est de même pour les incisions de décharge au niveau thoracique et/ou abdominales en cas de brûlures profondes et circulaires du tronc.
Épuration extra-rénale
Bien que l’EER ait fait l’objet de nombreuses études en réanimation, les données spécifiques concernant les patients brûlés restent limitées. Les données actuelles ne permettent donc pas de recommander un délai précis ni une modalité d’EER particulière Dans la plupart des études, l’EER continue a été privilégiée et semble largement utilisée par les praticiens 49–51. Cette modalité permet en théorie une meilleure stabilité hémodynamique en cas d’hémorragie, de sepsis ou de nécessité de déplétion, et facilite la gestion de certains médicaments, notamment les anticoagulants et les antibiotiques. L’anticoagulation régionale par calcium-citrate est particulièrement intéressante dans cette population, où les interventions chirurgicales ne sont régulièrement espacées que de quelques jours, et où le risque de saignement sous EER atteint environ 10 % 51–53.
VI. Impact de l’IRA des patients brûlés sur le pronostic et la récupération rénale
Impact de l’IRA sur la morbi-mortalité des patients brûlés
Malgré une amélioration globale du pronostic des patients brûlés, l’IRA reste indépendamment associée à une augmentation de la durée de ventilation mécanique, de l’incidence des complications infectieuses, de la durée d’hospitalisation et des coûts, ainsi que du risque de réadmission et de la mortalité 1–3. L’IRA chez ces patients est associée à une incidence multipliée par 2 à 3 des réadmissions à 30 jours et à 1 an.
L’impact de l’IRA sur le risque de décès dépend de sa sévérité : l’IRA stade KDIGO 1 n’est pas toujours associée à la mortalité hospitalière, alors que les patients présentant une IRA nécessitant le recours à l’EER ont une mortalité hospitalière qui peut dépasser 80 % 4,22. Dans une large étude de cohorte, les patients brûlés ayant présenté une IRA avaient une mortalité à 1 an plus de 10 fois supérieure à ceux qui n’avaient pas présenté d’IRA 2. La mortalité après sortie de l’hôpital restait quatre fois plus élevée chez les patients ayant présenté une IRA. Toutefois, il est important de noter que la mortalité associée à l’IRA semble diminuer avec le temps 3.
L’IRA sévère, i.e. stades KDIGO 2 et 3 diagnostiquée sur le seul critère de diurèse n’est en revanche pas associée à une augmentation du recours à l’EER, des infections, ou encore de la mortalité hospitalière. Cela s’explique probablement par le manque de spécificité des critères de diurèse de la classification KDIGO évoqués précédemment, certains patients oliguriques étant ainsi à tort considérés comme présentant une IRA 4.
Les biomarqueurs rénaux ont également un intérêt potentiel pour prédire le pronostic. La NGAL urinaire dosée à l’admission et dans les 24h initiales permettait de prédire avec de très bonnes performances la mortalité 54
Récupération de la fonction rénale après une IRA chez les patients brûlés
Les données concernant la récupération rénale après une IRA chez les patients brûlés restent limitées. Dans une étude rétrospective de faible effectif incluant des patients ayant présenté une IRA KDIGO 3 nécessitant une EER, 18 % restaient dépendants de la dialyse après la sortie, principalement au cours de la première année 55. Toutefois, chez les survivants, le DFG estimé se normalisait chez 91 % d’entre eux à long terme (> 3 ans). Une étude de cohorte plus large incluant tous les patients hospitalisés pour brûlure dans deux états américains montrait que la survenue d’une IRA était associée à un risque significativement accru d’évolution vers une maladie rénale chronique sévère (5,81 % vs 0,71 %) ou vers la dialyse (4,58 % vs 0,33 %) au cours de l’année suivant l’hospitalisation 2. À un an, le développement d’une maladie rénale chronique ou le recours à une dialyse chronique étaient significativement plus fréquents chez les patients ayant présenté une IRA que chez ceux n’en ayant pas développé.
Les biomarqueurs rénaux pourraient également contribuer à affiner la prédiction du pronostic rénal. Ainsi, la NGAL plasmatique mesurée à l’admission était plus élevée chez les patients décédés ou n’ayant pas récupéré une fonction rénale normale 56.
VI. Conclusion
L’IRA est une complication fréquente chez les patients brûlés. La physiopathologie de l’IRA dans ce contexte est multifactorielle, les critères diagnostiques actuels imparfaits, et son pronostic demeure péjoratif. Les biomarqueurs rénaux pourraient améliorer sa prédiction, son diagnostic précoce, et in fine sa prise en charge et son impact pronostique.
En dehors de l’EER, sa prise en charge repose principalement sur une réanimation hémodynamique optimale, des incisions de décharge précoces, le contrôle rapide des sepsis, et l’éviction des néphrotoxiques.
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Rédigé le 05/06/2026
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