Allergies alimentaires : 10 mythes…. et la réalité, expliquée par 2 pédiatres australiens

Par Cédric MENARD -
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Tout ou presque a déjà été écrit sur les allergies alimentaires, qui concernent un nombre croissant de Français. Mais faut-il pour autant croire tout ce qui se dit sur ce sujet ?
 
Pas si l’on en croit un article de Claire Nickolis et Diane Campbell, du service des allergies et d’immunologie de l’hôpital pour enfants de Sydney, publié dans la dernière édition du Journal of Pediatrics and Child Health.
 
Dans cette publication, les auteurs font le point sur les 10 mythes les plus répandus sur ce type d’allergie, preuves scientifiques à l’appui. Pour nos lecteurs non anglophones, voici un résumé de cette publication, ainsi que des liens vers une partie des sources utilisées par les auteurs pour étayer leurs réponses. 


Mythe n°1 : Un test positif permet d'établir un diagnostic clinique
Réalité : la production d'immunoglobulines spécifiques d'un allergène alimentaire et leur détection à l'aide d'un test cutané ("prick test") ou d'un dosage des IgE (immunoglobulines E) sériques spécifiques ne permet pas d'établir ou de prédire un cas clinique d'allergie.
 
Explication : ces deux types de test ne permettent que d'établir la production par l'organisme du patient d'IgE spécifiques, ce qui indique que le sujet est sensibilisé à un allergène. Mais cela ne prouve pas que le patient est cliniquement réactif à cet allergène, ou qu'il est susceptible de déclencher une réaction allergique à tel ou tel aliment.
 
Comme le soulignent les auteurs, pour certains allergènes comme les oeufs, le lait de vache ou la cacahuète, ces tests peuvent permettre d'aider à identifier des cas cliniques probables, mais qui ne pourront être confirmés que par un test de provocation orale (reproduction de l'histoire clinique en faisant ingérer au patient l'aliment suspecté, sous surveillance médicale étroite, en raison du risque d'allergie aiguë ou suraiguë).
 
En effet, environ 30 à 50 % des enfants présentant une sensibilisation à des allergènes alimentaires ne présenteraient pas de symptômes liés aux IgE (allergie aiguë, ou anaphylaxie : urticaire, oedème, vomissements, bronchospasme, hypotension, etc.) et sont donc cliniquement tolérants à l'aliment en question (Fleischer DM et coll., 2010). 
 
Un test positif ne doit donc être interprété que dans un contexte prenant en compte l'histoire du patient, notamment une exposition antérieure à l'allergène, en raison du grand nombre de faux positifs liés à ces méthodes de diagnostic.
 
Un individu sensibilisé à un allergène ne doit pas ainsi faire systématiquement l'objet d'une exclusion du régime alimentaire de cet allergène. Cette exclusion, si elle est effectuée pendant une période de plus de 3 mois, expose au contraire au risque de déclencher des réactions allergiques sévères lors d'une nouvelle exposition (Flintermann AE et coll., 2006). 
 
Dans les rares circonstances où cet aliment doit vraiment être exclu, sa réintroduction devra être réalisée “avec une extrême prudence”, rappellent les auteurs.
 
Mythe n°2 : Les tests allergiques peuvent permettre de prédire une réaction anaphylactique
Réalité : les tests ne permettent pas de prédire ce type de réaction allergique extrême (hypotension, urticaire, œdème, voire perte de connaissance), car le niveau d'IgE n'est pas corrélé à ce risque.
 
Explication : les auteurs notent qu'il n'existe pas actuellement de test permettant de prédire la survenue d'une réaction anaphylactique, ni permettant d'établir quelle dose de l'aliment est susceptible déclencher une crise anaphylactique.
 
Les deux pédiatres australiennes rappellent également que la sévérité des réactions anaphylactiques varie énormément entre différentes expositions chez un même individu, et que le niveau d'IgE déterminé par les tests cutanés ou sériques n'est pas un indicateur de la sévérité d'une allergie.
 
Quant au test de provocation orale, sa conduite avec des doses croissantes d'allergènes ne permet de déterminer que l'existence ou non d'une allergie clinique. Un enfant qui y est soumis peut très bien présenter une réaction modérée lors de ce test et par la suite être victime d'un choc anaphylactique.
 
Mythe n°3 : Une allergie ne peut pas se déclencher au premier contact alimentaire
Réalité : un tiers des réactions allergiques médiées par les IgE surviennent lors de la première ingestion.
 
Explication : il est indispensable d'être exposé une première fois à un allergène pour produire des IgE spécifiques, mais cette sensibilisation peut se faire durant l'allaitement (allergènes contenus dans le lait maternel pouvant contaminer le bébé via sa flore intestinale, cf. Vadas P et coll., 2001), ou par un contact cutané chez des enfants présentant des ruptures de la barrière cutanée, par exemple en cas d'eczéma (Fox AT et coll., 2009).
 
Mythe n°4: Les réactions allergiques augmentent en sévérité à chaque exposition orale
Réalité : la sévérité des réactions allergiques est imprévisible et peut varier d'une exposition à une autre.
 
Explication : la sévérité d'une réaction allergique à une exposition donnée dépend de multiples facteurs, et est ainsi imprévisible. Parmi ces facteurs, on peut citer des causes liées à l'état du patient (asthme, fatigue, infection virale, traitement médicamenteux) ou à celui de l'allergène (cuisson ou ingestion crue, type de cuisson, association dans un autre aliment).
 
Mythe n°5 : Seuls les enfants avec un historique anaphylactique doivent disposer d'un stylo autoinjecteur d'adrénaline.
Réalité : un diagnostic de risque anaphylactique peut être établi même chez les enfants qui n'ont pas encore subi de telle réaction.
 
Explication : déterminer si un enfant allergique à un aliment est à risque anaphylactique est un jugement clinique qui ne peut être confirmé par les tests actuels, pas même les tests de provocation orale.
 
Les recommandations de la Société australienne d'immunologie clinique préconisent la mise à disposition d'un stylo autoinjecteur d'adrénaline chez les sujets avec antécédents anaphylactiques, mais aussi chez ceux qui n'en ont pas mais qui présentent d'autres facteurs de risques (asthme, arythmie, accès limité à des structures de soins par exemple).
 
Mythe n°6 : Les chutes de tension et l'évanouissement sont les symptômes les plus fréquents d'une réaction anaphylactique chez les enfants présentant des allergies alimentaires
Réalité : les symptômes respiratoires sont les plus fréquents lors d'un choc anaphylactique.
 
Explication : les aliments sont la cause la plus fréquente de réaction anaphylactique chez les enfants de moins de 19 ans (Turner PJ et coll., 2015), avec les troubles de la fonction pulmonaire comme principaux symptômes et causes de décès. L'hypotension est, à l'inverse, un signe très rare et tardif d'anaphylaxie chez les enfants.
 
Par ailleurs, un traitement par salbutamol et corticostéroïdes est souvent prescrit de manière inappropriée pour traiter une toux persistante, souvent présente chez ces enfants allergiques, ce qui retarde le traitement par adrénaline intramusculaire et augmente ainsi le risque de décès (Russell S et coll., 2010). Les auteurs rappellent que ce traitement doit être donné en première intention, avant tout autre médication.
 
Mythe n°7 : Les antihistaminiques et/ou les corticoïdes, utilisés rapidement lors des premiers signes de réaction allergique, peuvent prévenir un choc anaphylactique.
Réalité : ces deux types de traitement n'ont aucune efficacité en première intention dans la gestion des chocs anaphylactiques.
 
Explication : les antihistaminiques sont des antagonistes des récepteurs H1 et sont efficaces contre l'urticaire, car ils provoquent une inhibition de la libération d'histamine par l'organisme, mais n'ont aucune influence sur les voies respiratoires, l'hypotension ou le choc allergique. Les antihistaminiques oraux non sédatifs ne doivent donc pas êtres utilisés en première ligne lors d'un choc anaphylactique, car ils retardent l'administration de l'adrénaline.
 
Quant aux corticostéroïdes, ils ont une action suppressive sur les médiateurs de l'inflammation et des réponses immunitaires, mais leur délai d'action est de plusieurs heures. Ils peuvent toutefois avoir un intérêt en seconde ligne, de manière occasionnelle, pour les réactions anaphylactiques biphasiques ou prolongées, qui sont très rares dansles cas pédiatriques d'anaphylaxie.
 
Mythe n°8 : L'Ara h2 est un bon test pour confirmer ou infirmer un diagnostic d'allergie aux cacahuètes d'un enfant avec une sensibilisation, ou pour en mesurer la sévérité.
Réalité : les tests à l'Ara h2 (l'une des 11 protéines principales contenues dans les graines d'arachide) ou aux autres composants de l'arachide ne permettent pas d'écarter ou de confirmer un diagnostic d'allergie à l'arachide ni d'identifier les cas sévères.
 
Explication : tous les enfants avec un test IgE positif à l'arachide n'y sont pas allergiques. En effet, les taux d'allergie clinique effective chez les sujets présentant un test Ara h2 positif varient de 34 à 55 %, selon les études. La seule façon de vraiment déterminer la réalité de cette allergie est donc le test de provocation orale. Par ailleurs, un test Ara h2 négatif ne permet pas d'exclure un cas clinique d'allergie aux cacahuètes. Même conclusion pour la détermination de la sévérité.
 
Mythe n°9 : Les tests IgE sont utiles pour l'identification des aliments provoquant des eczémas pédiatriques
Réalité : les réactions immunologiques qui se manifestent dans l'eczéma ne sont pas médiées par les IgE, ce qui rend les tests utilisant cette méthode inutiles.
 
Explication : la dermatite atopique affecte jusqu'à 20 % des enfants australiens, parmi lesquels une proportion importante présente également un allergie médiée par les IgE, notent les auteurs. Entre 40 et 90 % des enfants avec un eczéma présentent également une sensibilisation aux allergènes alimentaires les plus communs, comme l'œuf, le lait, les cacahouètes, la farine, les pommes de terre, le soja ou le poisson.

Si les tests IgE sont utiles dans le diagnostic des allergies alimentaires immédiates médiées par les IgE chez les enfants présentant un eczéma, ils ne permettent pas d'identifier les aliments qui causent l'eczéma. Il n'existe qu'une très faible corrélation entre les sensibilisations allergiques alimentaires et les réactions liées à l'eczéma. Aucun test ne permet actuellement de déterminer de façon sûre quels aliments les déclenchent.
 
Mythe n°10 : La désensibilisation orale permet de traiter les allergies alimentaires
Réalité : A CONFIRMER. Bien que des études de petite taille suggèrent qu'une dose journalière d'allergène alimentaire administrée par voie orale pourrait désensibiliser une majorité des enfants, cette protection cesse le plus souvent une fois que le traitement est arrêté. De plus, ces traitements peuvent présenter des effets secondaires (eczéma, prurit, troubles digestifs, voire réaction systémique) qui peuvent être modérés ou sévères (Khoriaty E et Umetsu DT, 2013).
 
Explication : les auteurs notent que l'état de l'art en ce qui concerne l'immunothérapie orale (autre nom de la désensibilisation) a été largement étudiée par la communauté scientifique et que certains des experts ayant procédé à cette analyse ont fait part de leur réserve, notamment sur la rapidité avec laquelle cette technique a été utilisée en routine clinique.
 
Elles ont également relevé qu'une récente méta-analyse (Fischer HR et coll., 2010) avait conclu que la désensibilisation orale ne devait pas être recommandée en pratique clinique de routine, et que de nouvelles études de plus grande ampleur et mieux conçues devraient être réalisées pour confirmer les espoirs nés de la commercialisation de ces produits.
 
En savoir plus :
La publication objet de cet article :
Top 10 food allergy myths, Claire Nickolls et Dianne E Campbell, Journal of Pediatrics and Child Health, mai 2015
 
Etudes citées par les auteurs et reprises dans cet article (bibliographie partielle donc, bibliographie complète dans l'article) : 
Oral Food Challenges in Children with a Diagnosis of Food Allergy, Fleischer DM et coll., The Journal of Pediatrics, octobre 2010
Acute allergic reactions in children with AEDS after prolonged cow's milk elimination diets, Flinterman AE et coll., Allergy, mars 2006
Detection of Peanut Allergens in Breast Milk of Lactating Women, Vadas P et coll., JAMA, avril 2001
Household peanut consumption as a risk factor for the development of peanut allergy, Fox AT et coll., The Journal of Allergy and Clinical Immunology, février 2009
Increase in anaphylaxis-related hospitalizations but no increase in fatalities: An analysis of United Kingdom national anaphylaxis data, 1992-2012, Turner PJ et coll., The Journal of Allergy and Clinical Immunology, avril 2015
Anaphylaxis management in the pediatric emergency department: opportunities for improvement, Russell S et coll., 2010
Oral Immunotherapy for Food Allergy: Towards a New Horizon, Evelyne Khoriaty et Dale T. Umetsu, Allergy, Asthma & Immunology Research, janvier 2013
Specific oral tolerance induction in food allergic children: is oral desensitisation more effective than allergen avoidance?, Fischer HR et coll., Archives of Disease in Childhood, juin 2010

Sur VIDAL.fr : 
Choc anaphylactique : une campagne et des outils pour optimiser l'usage des stylos autoinjecteurs d'adrénaline (juin 2015)

Sources : Journal of Pediatrics and Child Health

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Vidal News du 2017-06-22