Sclérose en plaques : la consommation excessive de sel, facteur déclenchant de poussées ?

Par Besma SIDIA -
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Une étude récente, réalisée sur des souris prédisposées aux maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques (souris Th17), a montré que si elles consommaient du sel en excès, elles devenaient plus susceptibles de développer une forme plus agressive de leur maladie (Nature 2013).
 
Afin de savoir si  une telle association entre excès de sel et gravité de la sclérose en plaques (SEP) existe aussi chez l’homme, le Dr Mauricio Farez et ses collaborateurs ont réalisé une étude clinique observationnelle publiée dans le Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.
 
Les résultats observés montrent qu’une telle association existe aussi chez l'homme, ce qui fait donc suspecter une influence délétère du sel sur la SEP. Cette suspicion est renforcée par les constats observés chez la souris, mais cette étude ne suffit pas à déterminer formellement l’éventuelle causalité de l’excès de sel dans l’aggravation de la maladie. Elle devra donc être confirmée par d’autres travaux.
L\'excès de sel, déjà incrimé dans l\'hypertension, pourrait aussi influer sur le système immunitaire (photo : illustration).

L\'excès de sel, déjà incrimé dans l\'hypertension, pourrait aussi influer sur le système immunitaire (photo : illustration).

 
L'activité de la SEP évaluée auprès 122 patients atteints d'une SEP-RR
Un premier groupe de 70 patients présentait une forme de sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR), la plus fréquente (85 % des cas), qui se caractérise par la survenue de poussées régressant plus ou moins complètement. Ce groupe a été suivi pendant 2 ans, entre septembre 2010 et novembre 2012. A 12 mois, un échantillon sanguin et urinaire a été recueilli pour quantifier la consommation de sel (ainsi que les niveaux de vitamine D, également suspectée de jouer un rôle dans les poussées). Un examen neurologique a eu lieu tous les 3 à 6 mois. Une IRM cérébrale a été effectuée au début de la période de suivi puis, au minimum, une fois par an.
 
Un deuxième groupe  de 52 patients a été suivi 1 an plus tard, de juin à juillet 2013, avec les mêmes caractéristiques cliniques (SEP-RR) et évaluations de la consommation de sel, afin de confirmer, ou d'infirmer, les résultats du premier groupe.
 
Les auteurs ont considéré comme exacerbation de la maladie tout développement de nouveaux symptômes ou majoration des symptômes pré existants  ("poussée") durant au moins 48 heures et confirmés par l'examen neurologique. Le critère d'évaluation principal était le nombre de rechutes / exacerbations à la fin du suivi avec, comme critère secondaire, l'activité radiologique de la maladie.
 
Ces résultats ont été corrélés à la consommation de sel, dont l'évaluation a permis de répartir les patients en 3 groupes : légère pour moins de 2 g/j, modérée entre 2 et 4,8 g/j et importante pour plus de 4,8 g/j.
 
Une consommation de sel, estimée, plus élevée chez les patients présentant le plus de poussées
Après ajustement sur l'âge, le sexe, la durée de la maladie, le statut tabagique, le taux en vitamine D, l'indice de masse corporelle et le traitement en cours, le suivi du premier groupe a permis de mettre en évidence une corrélation statistique entre poussées de la maladie et consommation en sel, estimée sur l'excrétion urinaire (et la fonction rénale) : les exacerbations étaient 2,75 fois (95% CI 1.3-5.8) à 3,95 fois (95% CI 1.4 à 11.2) plus fréquentes chez patients avec une consommation évaluée comme "modérée à importante" de sel, comparativement à ceux avec une consommation considérée comme "légère".
 
De plus, dans le groupe de patients avec une consommation estimée comme "importante", un surrisque de développer une nouvelle lésion à l'IRM a été constaté (risque multiplié par 3,4, p=0,008). Par ailleurs, en moyenne, il y avait 8 fois plus de lésions sur l'IRM des patients qui consommaient plus de 2 g/j de sel par rapport aux consommateurs "légers". Les même résultats (corrélation statistique entre consommation de sel estimée et lésions IRM) ont été retrouvés dans le groupe de 52 patients évalués mi-2013.
 
Les hommes étaient plus à risques, en raison d'une consommation de sel constatée plus importante que celle des femmes (p<0,001).
 
Les auteurs précisent que cette corrélation clinique et radiologique n'a pas été retrouvée avec le niveau de sodium (sel) mesuré dans le sang, niveau cependant peu affecté par la prise quotidienne de sel.
 
Une association statistique forte, mais une causalité non formellement démontrée
Plusieurs limites viennent pondérer ces résultats : l'échantillon de patients suivis était relativement restreint, et plusieurs facteurs (régime, composition du microbiote, stress, etc.) ont pu influer. De plus, la consommation et, in fine, l'excrétion de sel, ont pu être influencées par la prise de corticoïdes, médicaments fréquemment utilisés lors de poussées de la maladie.
 
Il est donc difficile de conclure formellement sur l'éventuelle causalité de la consommation excessive de sel sur l'aggravation de la SEP-RR, même si cette étude suggère fortement  qu'une consommation anormalement élevée de sel est associée à une activité clinique et radiologique augmentées de la sclérose en plaques.
 
Vers une étude de l'impact d'un régime pauvre en sel sur la sclérose en plaques ?
D'autres essais cliniques prenant en compte ces limitations sont donc nécessaires pour confirmer ou infirmer cette causalité.
 
Si cette causalité est confirmée, elle pourrait être liée à une influence de la concentration en sel sur les lymphocytes Th17 (lymphocytes T helpers 17), qui sécrètent l'interleukine 17 et semblent jouer un rôle dans certaines maladies auto-immunes, dont la SEP (Nature 2013, cité en introduction, et Nature Immunology, 2011).
 
Les auteurs appellent, en conclusion, à réaliser des essais cliniques étudiant l'éventuel impact d'un régime hyposodé chez les patients souffrant de sclérose en plaques.
 
En savoir plus :
Induction of pathogenic Th17 cells by inducible salt sensing kinase SGK1, Chuan Wu et coll., Nature, mars 2013
Sodium intake is associated with increased disease activity in multiple sclerosis, Mauricio F Farez et coll., Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 28 août 2014
ROR?t drives production of the cytokine GM-CSF in helper T cells, which is essential for the effector phase of autoimmune neuroinflammation, Laura Codarri et coll., Nature Immunology, mars 2011 (résumé en anglais)
 
Sur VIDAL.fr :
VIDAL Reco Sclérose en plaques

Sources : BMJ

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Vidal News du 2017-05-18