À propos de Phénobarbital
Mise à jour : 16 janvier 2013
Phénobarbital : Mécanisme d'action
Le phénobarbital est un barbiturique. Il présente des propriétés anticonvulsivantes, sédatives et hypnotiques.
Gammes contenant la substance
Fiche DCI Vidal

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Phénobarbital 100 mg comprimé

Dernière modification : 11/09/2023 - Révision : 27/10/2022

ATCRisque sur la grossesse et l'allaitementDopantVigilance
N - SYSTEME NERVEUX
N03 - ANTIEPILEPTIQUES
N03A - ANTIEPILEPTIQUES
N03AA - BARBITURIQUES ET DERIVES
N03AA02 - PHENOBARBITAL
Grossesse (mois)Allaitement
123456789
RisquesIIIII

III Contre-indication relative II Précaution

vigilance picto

Soyez très prudent

INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION

PHENOBARBITAL 100 mg cp

Indications

Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :

  • Epilepsie généralisée
  • Epilepsie partielle

Posologie

Unité de prise
comprimé
  • phénobarbital : 100 mg
Modalités d'administration
  • Voie orale
  • En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
  • Traitement à arrêter progressivement
  • Traitement à réévaluer après 2 semaines de traitement
  • Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie
Patient de 1 mois à 15 an(s)
Poids
  • Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle
  • Posologie standard
  • Dans le cas de : Association aux anticonvulsivants, Monothérapie
  • 5 mg/kg en 1 à 2 prises par jour
20 kg
  • Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle
  • Posologie standard
  • Dans le cas de : Association aux anticonvulsivants, Monothérapie
  • 3 à 4 mg/kg en 1 à 2 prises par jour
Poids >= 30 kg
  • Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle
  • Posologie standard
  • Dans le cas de : Association aux anticonvulsivants, Monothérapie
  • 2 à 3 mg/kg en 1 à 2 prises par jour
Patient à partir de 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
  • Epilepsie généralisée - Epilepsie partielle
  • Posologie standard
  • Dans le cas de : Association aux anticonvulsivants, Monothérapie
  • Administrer au coucher
  • 2 à 3 mg/kg en 1 prise par jour
Populations particulières
  • Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
  • Insuffisance rénale : Adapter la posologie
  • Sujet âgé : Adapter la posologie

Modalités d'administration du traitement

  • En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
  • Traitement à arrêter progressivement
  • Traitement à réévaluer après 2 semaines de traitement

INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT

PHENOBARBITAL 100 mg cp
Niveau de risque : X Critique III Haut II Modéré I Bas

Contre-indications

X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication absolue
  • Hypersensibilité à l'un des composants
  • Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
  • Hypersensibilité aux barbituriques
  • Insuffisance respiratoire sévère
  • Porphyrie
X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication relative

Précautions

II Modéré
Niveau de gravité : Précautions
  • Alcoolisme
  • Enfant de moins de 15 ans
  • Femme susceptible d'être enceinte
  • Grossesse
  • Insuffisance hépatique
  • Insuffisance rénale
  • Nouveau-né exposé in utero au médicament
  • Sujet âgé
  • Traitement prolongé

Interactions médicamenteuses

X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication

Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir

Barbituriques + Oxybate de sodium

Risques et mécanismesRisque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Lurasidone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Midostaurine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine

Risques et mécanismesDiminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Lédipasvir

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir

Risques et mécanismesDiminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir

Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique

Risques et mécanismesEffet antagoniste du barbiturique.
Conduite à tenir

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Cabotrégravir

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Glasdégib

Risques et mécanismesDiminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
III Haut
Niveau de gravité : Association déconseillée

Inducteurs enzymatiques + Aprémilast

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide

Risques et mécanismesRisque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenirAssociation déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Docétaxel

Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel

Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirAssociation déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenirUtiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Etoposide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenirSi l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Irinotécan

Risques et mécanismesDiminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Macitentan

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Maribavir

Risques et mécanismesDiminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir.

Inducteurs enzymatiques + Miansérine

Risques et mécanismesRisque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Naloxégol

Risques et mécanismesDiminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Nétupitant

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Olaparib

Risques et mécanismesDiminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Oxycodone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirAdaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.

Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirUtiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.

Inducteurs enzymatiques + Régorafénib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Rolapitant

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Sertraline

Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Siméprévir

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Vismodégib

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone

Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant

Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirPréférer un autre morphinique.

Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.

Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod

Risques et mécanismesDiminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine

Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine

Risques et mécanismesRisque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib

Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirPréférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.

Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor

Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants

Risques et mécanismesDiminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenirPrendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).

Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient)

Risques et mécanismesMajoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenirEviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.

Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium

Risques et mécanismesMajoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide

Risques et mécanismesRisque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone.
Conduite à tenir
II Modéré
Niveau de gravité : Précaution d'emploi

Inducteurs enzymatiques + Androgènes

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).

Inducteurs enzymatiques + Caspofungine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenirEn cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.

Inducteurs enzymatiques + Disopyramide

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Gliflozines

Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.

Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.

Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs

Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone

Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence

Risques et mécanismesAvec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenirEn cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.

Inducteurs enzymatiques + Maraviroc

Risques et mécanismesEn l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenirLa dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.

Inducteurs enzymatiques + Méthadone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirAugmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).

Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques + Sélexipag

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.

Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole

Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenirSurveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)

Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K

Risques et mécanismesDiminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenirContrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)

Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine

Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenirSurveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.

Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs

Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol

Risques et mécanismesRisque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.

Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine

Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.

Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast

Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenirSurveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.

Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol

Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenirSurveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.

Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenirUne augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.

Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)

Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenirDosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.

Médicaments administrés par voie orale + Colestipol

Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices

Risques et mécanismesLa prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenirD'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)

Risques et mécanismesAugmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique régulière.

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage.
Conduite à tenirSurveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de la primidone avec adaptation de la posologie si besoin.

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenirSurveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital ou de la primidone pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
I Bas
Niveau de gravité : A prendre en compte

Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés

Barbituriques + Morphiniques

Risques et mécanismesRisque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association.
Conduite à tenir

Barbituriques + Dextropropoxyphène

Risques et mécanismesRisque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Bortézomib

Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel

Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène

Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)

Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel

Risques et mécanismesDiminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine

Risques et mécanismesAugmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir

Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan

Risques et mécanismesPour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme.
Conduite à tenir

Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)

Risques et mécanismesAvec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenirEviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.

Médicaments sédatifs + Loféxidine

Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs

Risques et mécanismesMajoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine

Risques et mécanismesDiminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Conduite à tenirPrudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Fostemsavir

Risques et mécanismesDiminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)

Risques et mécanismesEn cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir

Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique)

Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir

Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses

  • Interaction alimentaire : alcool
  • Interaction phytothérapique : millepertuis

Grossesse et allaitement

Contre-indications et précautions d'emploi
Grossesse (mois)Allaitement
123456789
RisquesIIIII

III Contre-indication relative II Précaution

Fertilité et Grossesse

  • Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
  • Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
  • Médicament tératogène
  • Risque de malformation congénitale
  • Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
  • Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt et au moins 2 mois après l'arrêt du trt

Risques liés au traitement

  • Risque d'aggravation de l'épilepsie
  • Risque d'hépatopathie
  • Risque de crise épileptique
  • Risque de dépression respiratoire
  • Risque de réaction cutanée sévère
  • Risque de réaction d'hypersensibilité
  • Risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né né de mère traitée
  • Risque suicidaire

Surveillances du patient

  • Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
  • Surveillance médicale avec disponibilité de matériel de réanimation pendant le traitement

Mesures à associer au traitement

  • Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement

Traitement à arrêter définitivement en cas de...

  • Traitement à arrêter en cas d'apparition de réaction d'hypersensibilité
  • Traitement à arrêter en cas d'apparition de toxicité hépatique
  • Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère

Information des professionnels de santé et des patients

  • Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
  • Info patient : consulter son médecin en cas d'apparition d'une réaction cutanée
  • Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires

Effets indésirables

SystèmesFréquence de moyenne à élevée (?1/1 000)Fréquence basse (Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE
  • Phosphatases alcalines (augmentation) (Fréquent)
  • Gamma GT (augmentation) (Fréquent)
  • Transaminases (augmentation) (Fréquent)
  • DERMATOLOGIE
  • Dermatite allergique (Fréquent)
  • Eruption cutanée (Fréquent)
  • Erythème pigmenté fixe
  • Eruption morbilliforme
  • Pustulose exanthémateuse aiguë généralisée
  • Dermatite exfoliative
  • Syndrome de Lyell
  • Nécrolyse épidermique toxique
  • Syndrome de Stevens-Johnson
  • Eruption scarlatiniforme
  • HÉMATOLOGIE
  • Aplasie médullaire
  • HÉPATOLOGIE
  • Hépatite
  • IMMUNO-ALLERGOLOGIE
  • Hypersensibilité croisée (Rare)
  • Hypersensibilité
  • Syndrome DRESS
  • NÉONATOLOGIE
  • Malformation congénitale
  • ORL, STOMATOLOGIE
  • Vertige (Peu fréquent)
  • PSYCHIATRIE
  • Trouble de l'humeur (Peu fréquent)
  • Anomalie du comportement (Fréquent)
  • Trouble cognitif (Fréquent)
  • Trouble du comportement (Fréquent)
  • Insomnie (Peu fréquent)
  • Agressivité (Fréquent)
  • Trouble du sommeil (Peu fréquent)
  • Agitation (Fréquent)
  • Trouble de l'attention (Rare)
  • Perturbation de l'attention (Rare)
  • Pharmacodépendance
  • SYSTÈME DIGESTIF
  • Nausée (Fréquent)
  • Vomissement (Fréquent)
  • SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE
  • Douleur articulaire (Peu fréquent)
  • Maladie de Dupuytren (Fréquent)
  • Ostéopénie
  • Maladie de Ledderhose
  • Fracture
  • Ostéoporose
  • SYSTÈME NERVEUX
  • Trouble de la mémoire (Fréquent)
  • Céphalée (Peu fréquent)
  • Ataxie (Peu fréquent)
  • Trouble de l'équilibre (Peu fréquent)
  • Réveil difficile (Fréquent)
  • Somnolence (Fréquent)
  • Dysarthrie
  • Dyskinésie
  • UROLOGIE, NÉPHROLOGIE
  • Maladie de La Peyronie
  • phénobarbital

    Chimie

    IUPACacide 5-éthyl-5-phényl barbiturique

    Posologie

    Defined Daily Dose (WHO)
    Oral:0.1 g
    Parenteral:0.1 g

    INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT

    PHENOBARBITAL 100 mg cp
    Niveau de risque : X Critique III Haut II Modéré I Bas

    Contre-indications

    X Critique
    Niveau de gravité : Contre-indication absolue
    • Hypersensibilité à l'un des composants
    • Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
    • Hypersensibilité aux barbituriques
    • Insuffisance respiratoire sévère
    • Porphyrie
    X Critique
    Niveau de gravité : Contre-indication relative

    Précautions

    II Modéré
    Niveau de gravité : Précautions
    • Alcoolisme
    • Enfant de moins de 15 ans
    • Femme susceptible d'être enceinte
    • Grossesse
    • Insuffisance hépatique
    • Insuffisance rénale
    • Nouveau-né exposé in utero au médicament
    • Sujet âgé
    • Traitement prolongé

    Interactions médicamenteuses

    X Critique
    Niveau de gravité : Contre-indication

    Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
    Conduite à tenir

    Barbituriques + Oxybate de sodium

    Risques et mécanismesRisque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Lurasidone

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Midostaurine

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine

    Risques et mécanismesDiminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat

    Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Lédipasvir

    Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir

    Risques et mécanismesDiminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir

    Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
    Conduite à tenir

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique

    Risques et mécanismesEffet antagoniste du barbiturique.
    Conduite à tenir

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Cabotrégravir

    Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
    Conduite à tenir

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Glasdégib

    Risques et mécanismesDiminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
    Conduite à tenir

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole

    Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir
    III Haut
    Niveau de gravité : Association déconseillée

    Inducteurs enzymatiques + Aprémilast

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide

    Risques et mécanismesRisque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone

    Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
    Conduite à tenirAssociation déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques + Docétaxel

    Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenirAssociation déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs

    Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
    Conduite à tenirUtiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques + Etoposide

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
    Conduite à tenirSi l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques + Irinotécan

    Risques et mécanismesDiminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)

    Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Macitentan

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Maribavir

    Risques et mécanismesDiminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
    Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir.

    Inducteurs enzymatiques + Miansérine

    Risques et mécanismesRisque d'inefficacité de la miansérine.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Naloxégol

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Nétupitant

    Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Olaparib

    Risques et mécanismesDiminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Oxycodone

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenirAdaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.

    Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs

    Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirUtiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.

    Inducteurs enzymatiques + Régorafénib

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Rolapitant

    Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Sertraline

    Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Siméprévir

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
    Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax

    Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Vismodégib

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone

    Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant

    Risques et mécanismesRisque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone

    Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirPréférer un autre morphinique.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
    Conduite à tenirSi l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel

    Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine

    Risques et mécanismesDiminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine

    Risques et mécanismesRisque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib

    Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor

    Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal

    Risques et mécanismesRisque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirPréférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor

    Risques et mécanismesDiminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité.
    Conduite à tenir

    Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants

    Risques et mécanismesDiminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
    Conduite à tenirPrendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).

    Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient)

    Risques et mécanismesMajoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
    Conduite à tenirEviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.

    Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium

    Risques et mécanismesMajoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
    Conduite à tenir

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide

    Risques et mécanismesRisque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone.
    Conduite à tenir
    II Modéré
    Niveau de gravité : Précaution d'emploi

    Inducteurs enzymatiques + Androgènes

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).

    Inducteurs enzymatiques + Caspofungine

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
    Conduite à tenirEn cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.

    Inducteurs enzymatiques + Disopyramide

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques + Gliflozines

    Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.

    Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)

    Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.

    Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone

    Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirAugmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence

    Risques et mécanismesAvec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
    Conduite à tenirEn cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.

    Inducteurs enzymatiques + Maraviroc

    Risques et mécanismesEn l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
    Conduite à tenirLa dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.

    Inducteurs enzymatiques + Méthadone

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
    Conduite à tenirAugmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).

    Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène

    Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité du progestatif.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques + Sélexipag

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
    Conduite à tenirSurveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole

    Risques et mécanismesDiminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
    Conduite à tenirSurveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique)

    Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K

    Risques et mécanismesDiminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
    Conduite à tenirContrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique)

    Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine

    Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
    Conduite à tenirSurveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs

    Risques et mécanismesDiminution de l'efficacité de l'estrogène.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone

    Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol

    Risques et mécanismesRisque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)

    Risques et mécanismesRisque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir

    Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine

    Risques et mécanismesRisque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast

    Risques et mécanismesRisque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
    Conduite à tenirSurveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)

    Risques et mécanismesRisque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol

    Risques et mécanismesAugmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
    Conduite à tenirUne augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.

    Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable)

    Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
    Conduite à tenirDosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.

    Médicaments administrés par voie orale + Colestipol

    Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices

    Risques et mécanismesLa prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément.
    Conduite à tenirD'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)

    Risques et mécanismesAugmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et biologique régulière.

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage.
    Conduite à tenirSurveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de la primidone avec adaptation de la posologie si besoin.

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
    Conduite à tenirSurveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital ou de la primidone pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
    I Bas
    Niveau de gravité : A prendre en compte

    Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés

    Barbituriques + Morphiniques

    Risques et mécanismesRisque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association.
    Conduite à tenir

    Barbituriques + Dextropropoxyphène

    Risques et mécanismesRisque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Bortézomib

    Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène

    Risques et mécanismesRisque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)

    Risques et mécanismesRisque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel

    Risques et mécanismesDiminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine

    Risques et mécanismesAugmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
    Conduite à tenir

    Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan

    Risques et mécanismesPour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme.
    Conduite à tenir

    Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)

    Risques et mécanismesAvec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif.
    Conduite à tenirEviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen.

    Médicaments sédatifs + Loféxidine

    Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs

    Risques et mécanismesMajoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
    Conduite à tenir

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine

    Risques et mécanismesDiminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
    Conduite à tenirPrudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Fostemsavir

    Risques et mécanismesDiminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
    Conduite à tenir

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique)

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
    Conduite à tenir

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique)

    Risques et mécanismesEn cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
    Conduite à tenir

    Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique)

    Risques et mécanismesDiminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
    Conduite à tenir

    Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses

    • Interaction alimentaire : alcool
    • Interaction phytothérapique : millepertuis

    Grossesse et allaitement

    Contre-indications et précautions d'emploi
    Grossesse (mois)Allaitement
    123456789
    RisquesIIIII

    III Contre-indication relative II Précaution

    Fertilité et Grossesse

    • Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
    • Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
    • Médicament tératogène
    • Risque de malformation congénitale
    • Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
    • Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt et au moins 2 mois après l'arrêt du trt

    Risques liés au traitement

    • Risque d'aggravation de l'épilepsie
    • Risque d'hépatopathie
    • Risque de crise épileptique
    • Risque de dépression respiratoire
    • Risque de réaction cutanée sévère
    • Risque de réaction d'hypersensibilité
    • Risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né né de mère traitée
    • Risque suicidaire

    Surveillances du patient

    • Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
    • Surveillance médicale avec disponibilité de matériel de réanimation pendant le traitement

    Mesures à associer au traitement

    • Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement

    Traitement à arrêter définitivement en cas de...

    • Traitement à arrêter en cas d'apparition de réaction d'hypersensibilité
    • Traitement à arrêter en cas d'apparition de toxicité hépatique
    • Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère

    Information des professionnels de santé et des patients

    • Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
    • Info patient : consulter son médecin en cas d'apparition d'une réaction cutanée
    • Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires

    Effets indésirables

    SystèmesFréquence de moyenne à élevée (?1/1 000)Fréquence basse (Fréquence inconnue
    ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE
  • Phosphatases alcalines (augmentation) (Fréquent)
  • Gamma GT (augmentation) (Fréquent)
  • Transaminases (augmentation) (Fréquent)
  • DERMATOLOGIE
  • Dermatite allergique (Fréquent)
  • Eruption cutanée (Fréquent)
  • Erythème pigmenté fixe
  • Eruption morbilliforme
  • Pustulose exanthémateuse aiguë généralisée
  • Dermatite exfoliative
  • Syndrome de Lyell
  • Nécrolyse épidermique toxique
  • Syndrome de Stevens-Johnson
  • Eruption scarlatiniforme
  • HÉMATOLOGIE
  • Aplasie médullaire
  • HÉPATOLOGIE
  • Hépatite
  • IMMUNO-ALLERGOLOGIE
  • Hypersensibilité croisée (Rare)
  • Hypersensibilité
  • Syndrome DRESS
  • NÉONATOLOGIE
  • Malformation congénitale
  • ORL, STOMATOLOGIE
  • Vertige (Peu fréquent)
  • PSYCHIATRIE
  • Trouble de l'humeur (Peu fréquent)
  • Anomalie du comportement (Fréquent)
  • Trouble cognitif (Fréquent)
  • Trouble du comportement (Fréquent)
  • Insomnie (Peu fréquent)
  • Agressivité (Fréquent)
  • Trouble du sommeil (Peu fréquent)
  • Agitation (Fréquent)
  • Trouble de l'attention (Rare)
  • Perturbation de l'attention (Rare)
  • Pharmacodépendance
  • SYSTÈME DIGESTIF
  • Nausée (Fréquent)
  • Vomissement (Fréquent)
  • SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE
  • Douleur articulaire (Peu fréquent)
  • Maladie de Dupuytren (Fréquent)
  • Ostéopénie
  • Maladie de Ledderhose
  • Fracture
  • Ostéoporose
  • SYSTÈME NERVEUX
  • Trouble de la mémoire (Fréquent)
  • Céphalée (Peu fréquent)
  • Ataxie (Peu fréquent)
  • Trouble de l'équilibre (Peu fréquent)
  • Réveil difficile (Fréquent)
  • Somnolence (Fréquent)
  • Dysarthrie
  • Dyskinésie
  • UROLOGIE, NÉPHROLOGIE
  • Maladie de La Peyronie
  • Voir aussi les substances

    Phénobarbital

    Chimie
    IUPACacide 5-éthyl-5-phényl barbiturique
    Posologie
    Defined Daily Dose (WHO)
    Oral:0.1 g
    Parenteral:0.1 g
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